Pourrait-on tromper le cerveau pour arrêter les acouphènes ?

Les acouphènes sont la perception d’un son (par exemple une sonnerie, un bourdonnement, un sifflement ou un bourdonnement) en l’absence de toute source sonore externe.

Les acouphènes peuvent être constants ou intermittents, réguliers ou pulsés. Il peut être perçu dans une oreille ou les deux, ou au milieu de la tête. Certaines personnes peuvent même penser que le bruit provient d’une source externe et en chercher l’origine jusqu’à découvrir que le son est en fait, généré en eux !

Les acouphènes sont très fréquents et sont signalés dans tous les groupes d’âge, puisqu’environ 30% des personnes connaîtront des acouphènes à un moment donné de leur vie. Habituellement, les acouphènes disparaissent, mais pour 10% des personnes, les acouphènes sont persistants.

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Vous êtes peut-être familier avec l’expérience d’une sensation de bourdonnement dans vos oreilles après une nuit passée à écouter de la bonne musique. Vous n’y avez peut-être jamais réfléchi, car le son disparaît normalement de lui-même. Mais que se passe-t-il si vous vous réveillez le matin et que vous avez toujours ce bourdonnement dans les oreilles ? Et si le bourdonnement ne s’arrêtait jamais ?

Les acouphènes touchent 10 à 15% de la population adulte dans le monde et il n’existe actuellement aucun traitement médicamenteux disponible sur le marché. La raison en est une compréhension limitée de la façon dont les acouphènes s’installent et de ce qui les empêche de disparaître.

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Mon travail à l’université de Leicester vise à combler les lacunes actuelles en matière de connaissances — et le Dr Thomas Tagoe, l’un de mes anciens étudiants en doctorat, financé par Action on Hearing Loss, a fait des découvertes passionnantes qui ont été récemment publiées dans The Journal of Experimental Neurology. Cette découverte ne constitue pas une pilule magique contre les acouphènes, mais révèle certains des mécanismes qui sous-tendent leur développement et fournit des pistes pour un traitement éventuel.

Sons fantômes

La génération et la transmission des signaux dans le cerveau sont soumises à des changements constants. En particulier, les signaux peuvent être renforcés ou réduits dans un processus connu sous le nom de « plasticité ». Lorsque les signaux sont renforcés, on parle de « potentialisation à long terme », un processus qui est essentiel dans notre capacité à apprendre et à stocker des souvenirs.

Savoir que l’acouphène est un son fantôme qui n’existe pas dans le monde extérieur mais qui est perçu, suggère que quelque part dans le cerveau, des cellules génèrent un faux signal en réponse à un son qui n’existe pas. Des études montrent que les signaux auditifs sont transmis de la cochlée, dans l’oreille interne, à une structure cérébrale appelée le noyau cochléaire dorsal. Ainsi, dans notre quête pour savoir comment les acouphènes s’installent et ce qui les empêche de disparaître, c’est par là que nous avons commencé : dans le noyau cochléaire dorsal.

La cause des acouphènes remontée à un nouveau site

Les cellules du noyau cochléaire dorsal sont capables de booster leurs signaux. Sur la base des résultats précédents que Thomas avait obtenus en laboratoire, nous avions de bonnes raisons de penser que cette capacité pouvait être compromise après de multiples expositions à des sons forts. Si cela s’avérait vrai, ce serait une preuve solide impliquant le noyau cochléaire dorsal comme générateur de faux signaux, ce qui en ferait une cible pour une intervention thérapeutique.

Pour tester cela, nous avons conçu un programme de recherche qui induirait des acouphènes dans un modèle animal. Il s’agissait de créer une expérience d’expositions multiples à un son fort, de tester les limitations de la capacité d’amplification du signal et enfin d’évaluer si cela joue un rôle central dans la génération du faux signal auditif appelé acouphène.

Nos soupçons étaient justes : l’exposition à un son fort empêchait le noyau cochléaire dorsal d’amplifier ses signaux entrants. Ce qui était encore plus intéressant, c’est que l’exposition à un son fort a monté les cadrans, saturé la transmission du signal et n’a plus laissé de place pour booster davantage le signal. L’exposition à un son fort a donc altéré la plasticité cérébrale, laissant le noyau cochléaire dorsal dans un état compromis.

Qu’est-ce qui déclenche les acouphènes ?

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Les acouphènes sont plus fréquents chez les personnes souffrant de perte d’audition, causée par des dommages à la cochlée ou au nerf auditif. Les acouphènes peuvent être dus à une exposition à un bruit fort (instantané d’une explosion ou expériences multiples sur une longue période), à des médicaments qui endommagent le nerf auditif, à des problèmes d’oreille moyenne (tels que des infections et des tumeurs vasculaires) et au vieillissement, la perte auditive se développant progressivement.

Les acouphènes peuvent également être un symptôme de la maladie de Ménière, un trouble du mécanisme d’équilibre de l’oreille interne. Certains médicaments comme l’aspirine, certains antibiotiques, les antipaludéens, les anticancéreux et les anticonvulsivants peuvent également déclencher des acouphènes ou aggraver leur perception. L’expérience des acouphènes peut être supportable pour certains, et gênante et douloureuse pour d’autres.

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Dans notre modèle de surexposition acoustique, les acouphènes induisent une période temporaire de perte d’audition ou une expérience de « malentendant », où le monde entier semble avoir baissé son volume. Pendant cette période, les cellules du noyau cochléaire dorsal tentent de compenser ce faible volume environnant en amplifiant leur signal.

Cette intervention est réussie, mais au moment où la perte d’audition temporaire disparaît, l’amplification du signal a été stockée comme une « mémoire » dans le noyau cochléaire dorsal, une mémoire qui ne s’oublie pas facilement. Les conséquences de ce scénario sont les acouphènes, une génération de faux signaux qui sont perçus en l’absence d’un stimulus externe. En bref, nous avons montré que l’acouphène est un état d’apprentissage douloureux continu.

Nous avons montré que l’acouphène s’installe à une fréquence sonore spécifique, après l’expérience d’une exposition sonore forte. Mieux encore, nous avons montré qu’un régime riche en magnésium peut empêcher le noyau cochléaire dorsal de tourner les cadrans à fond et de verrouiller cela en mémoire. Grâce à cette intervention, nous avons pu prévenir la perception ultérieure des acouphènes.

La prochaine étape consiste à identifier les médicaments qui peuvent prévenir le développement des acouphènes et également les inverser. Nous avons maintenant un bon point de départ et nous recherchons des médicaments qui peuvent élever la concentration de magnésium dans le cerveau ou imiter son action. Mais jusqu’à ce que ces travaux soient terminés, nous devrons nous en remettre aux mesures de protection qui ont fait leurs preuves — limiter l’exposition au bruit ou porter des protections auditives.

Martine Hamann est professeur associé en neurosciences à l’Université de Leicester. Elle reçoit des financements de Action on Hearing Loss, British Tinnitus Association, Autifony Therapeutics et MRC.

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