Sir,

Une femme de 45 ans nous a été adressée pour une prise en charge complémentaire en cas d’hyperparathyroïdie primaire avec adénome parathyroïdien supérieur gauche. A l’admission, ses taux sériques de calcium, phosphore, phosphatase alcaline et vitamine D étaient respectivement de 12,6 mg/dl, 2,8 mg/dl, 676 UI/ml et 40 ng/ml. L’hormone parathyroïdienne sérique était de 220 pg/ml, et la scintigraphie au sestamibi de technétium évoquait un adénome parathyroïdien supérieur gauche. Son électrocardiogramme (ECG) a montré une dépression ST significative dans les dérivations inférieures et latérales. Un nouvel ECG a été réalisé et a montré des changements similaires ainsi que des contractions ventriculaires prématurées (VPC) occasionnelles. Le service de cardiologie a été sollicité pour une évaluation plus approfondie. En l’absence d’antécédents cliniques pertinents pour une maladie coronarienne, on a pensé que les modifications de l’ECG étaient dues à une hypercalcémie. Son échocardiographie d’effort à la dobutamine n’a pas révélé d’ischémie inductible. L’ECG ultérieur, après correction de l’hypercalcémie par hydratation et diurétique de l’anse, montre une inversion de la dépression du segment ST bien que les changements de l’intervalle QT court persistent. Une coronarographie n’a pas été effectuée en raison de l’histoire clinique négative, de l’échocardiographie d’effort à la dobutamine et de l’ECG normal qui a suivi. Le patient a été soumis ultérieurement à une intervention chirurgicale pour un adénome parathyroïdien.

Électrocardiogramme montrant une dépression ST dans les dérivations II, III et aVF

Renversement de la dépression ST après correction de l’hypercalcémie bien que l’intervalle QT court persiste

Les modifications de l’ECG sont fréquentes dans l’hypercalcémie, et elles peuvent mimer une ischémie ou un infarctus du myocarde. Il est important de distinguer ces deux affections car cela peut conduire à une batterie d’examens complémentaires, augmentant ainsi le coût du traitement et ajoutant un stress important à l’esprit du patient. Le raccourcissement de l’intervalle QT est l’observation la plus fréquente, et il est dû principalement au raccourcissement du segment ST. Le segment ST peut être complètement absent et remplacé par une petite onde T inversée directement après l’onde R. Les intervalles Q-oTc (l’intervalle entre le début du complexe QRS et le début de l’onde T) de <0,18 s et Q-aTc de <0,30 s (mesuré entre le début du complexe QRS et l’apex de l’onde T) sont des indicateurs fiables d’hypercalcémie clinique. Une diminution de l’amplitude de l’onde T et une encoche de l’onde T peuvent être observées. L’élévation du point J imitant l’élévation du segment ST est une observation courante. Une élévation transitoire du segment ST est observée dans quelques études, en particulier chez un patient présentant une hypercalcémie sévère. L’onde d’Osborn, qui est généralement une caractéristique de l’hypothermie, peut également être observée en cas d’hypercalcémie sévère. L’hypercalcémie semble diminuer l’activité auriculaire et augmenter l’activité ventriculaire comme en témoigne l’apparition de bradycardie, d’arrêt sinusal et de battements ectopiques prématurés. L’hypercalcémie diminue la vitesse de conduction ventriculaire et raccourcit la période réfractaire effective. Des arythmies ventriculaires allant des VPC à la fibrillation ventriculaire franche peuvent être observées en cas d’hypercalcémie sévère. D’autres changements communs incluent la prolongation du PR et l’augmentation de l’amplitude du complexe QRS.

En résumé, les changements électrocardiographiques sont des résultats communs dans l’hypercalcémie et imitent souvent ceux de l’infarctus aigu du myocarde. La connaissance de ces changements est essentielle car elle permet d’améliorer le diagnostic et la prise en charge et, de manière significative, de réduire la charge financière sur le système de soins de santé.

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