Discussion

Il existe peu de rapports dans la littérature médicale décrivant une ostéomyélite en conjonction avec une ostéonécrose. Cooper et al. ont décrit un cas de Candida albicans dans la tête fémorale d’un patient présentant une NVA induite par les stéroïdes. Kahn et Bade ont signalé une ostéomyélite à S. aureus dans le lunatum d’un patient atteint de la maladie de Kienböck. Epps et al. ont rapporté que l’infarctus tissulaire prédispose les patients atteints de drépanocytose à l’ostéomyélite, mais il y a peu de littérature montrant un infarctus avec ostéomyélite sur l’imagerie par résonance magnétique ou la tomodensitométrie dans cette population.

Nous pensons qu’il existe une association entre une NVA préexistante et l’ostéomyélite. Cependant, il n’existe pas de données épidémiologiques liant la présence d’un infarctus préexistant au développement d’une ostéomyélite. La population de patients qui développe une AVN est aussi celle qui présente fréquemment une ostéomyélite. Les patients atteints de lupus sont immunodéprimés par les stéroïdes et présentent un risque accru de thrombose en raison des stéroïdes et des anticorps anticardiolipine élevés. Le patient atteint du virus de l’immunodéficience humaine est non seulement immunodéprimé par la nature de la maladie, mais il peut aussi avoir été traité par des stéroïdes pour une pneumonie et avoir développé des infarctus. Les patients atteints de drépanocytose développent une AVN à la suite de crises vaso-occlusives et sont sensibles aux infections en raison d’un défaut de phagocytose des globules blancs, d’une hypofonction splénique et de la présence de tissus morts. Les patients supplémentaires à risque à la fois d’ostéomyélite et d’ostéonécrose comprennent les patients qui ont subi une transplantation rénale et ceux qui présentent des troubles lymphoprolifératifs en raison d’un traitement stéroïdien et immunosuppresseur, mais ces patients n’ont pas été vus dans cette étude.

Avant l’avènement de l’imagerie par résonance magnétique, la différenciation entre l’ostéomyélite et l’infarctus pouvait être assez difficile. La fièvre, la douleur osseuse et l’érythème sont des caractéristiques des deux processus. Dans les phases précoces des deux maladies, les radiographies montrent un gonflement des tissus mous, une ostéopénie focale ou un motif perméable. Les caractéristiques de l’imagerie par résonance magnétique des deux processus peuvent également se chevaucher. Les deux maladies, à un moment donné de leur évolution, présentent un modèle d’œdème de la moelle osseuse. Erdman et al. ont rapporté un « signe de bordure », censé représenter du tissu fibreux, comme une découverte par RM de l’ostéomyélite chronique. Tang et al. ont décrit un résultat similaire dans l’ostéomyélite subaiguë. Le signe distinctif de la NVA est une bande périphérique de faible intensité de signal visible sur toutes les séquences, qui peut sembler similaire au signe du bord. Cependant, comme dans le cas de notre patient masculin de 43 ans, l’identification du signe de la double ligne sur les images pondérées en T2 est considérée comme pathognomonique de l’ostéonécrose.

Umans et al. ont étudié l’utilité de l’imagerie par résonance magnétique pour différencier l’ostéomyélite aiguë de l’infarctus osseux aigu. Cette étude a identifié trois patients présentant les deux processus chez des patients atteints de drépanocytose ou de lupus et a constaté que le gadolinium IV peut être utilisé pour différencier l’infarctus de l’ostéomyélite. Les patients atteints d’ostéomyélite présentaient un rehaussement périphérique épais et irrégulier autour d’un centre non rehaussé. L’infarctus médullaire présentait un rehaussement mince et linéaire des bords ou un long segment de rehaussement médullaire central serpigineux.

Il existe également des différences significatives entre les deux maladies. Tang et al. ont utilisé l’imagerie par résonance magnétique pour identifier les abcès dans les cas d’ostéomyélite subaiguë ; ils ont trouvé des trajets sinusaux, des séquestres et des involucres présents chez leurs patients atteints d’ostéomyélite chronique. Ces résultats ne sont pas observés en cas d’infarctus médullaire.

Les séquestres sont des fragments d’os mort, généralement cortical, qui abritent les organismes infectieux . Pour développer une infection, il doit y avoir une stase vasculaire et un environnement propice à la croissance bactérienne. Les régions d’infarctus de la moelle peuvent fournir ce milieu de culture médullaire. Les trois patients adultes de notre étude ont développé une ostéomyélite dans une localisation diamétaphysaire, et non dans la localisation sous-chondrale typique. Nous supposons que les infarctus ont agi comme des « séquestres géants » chez ces patients, et nous basons ces conclusions sur les caractéristiques du signal des infarctus et leur position dans l’os infecté. Ces conclusions sont spéculatives et sont basées sur les caractéristiques d’imagerie observées dans ces cas.

La patiente et l’homme de 43 ans ont montré des infarctus dans plusieurs os, et il y avait des résultats d’imagerie uniques compatibles avec l’infection d’un infarctus chez chaque patient. L’imagerie de la femme de 54 ans a montré une ostéomyélite dans le contour d’un infarctus osseux (Fig. 1A, 1B, 1C). L’homme de 43 ans a montré un œdème de la moelle dans les limites périphériques d’un infarctus sur l’imagerie par RM (Fig. 2B et 2C). Bien qu’il soit possible qu’il s’agisse d’un infarctus de classe C tel que décrit par Mitchell et al. (faible intensité de signal sur les séquences TR/TE courtes et signal élevé sur les séquences TR/TE longues), l’homme présentait également une destruction corticale au bord de l’infarctus s’ouvrant sur un abcès (Figs. 2A et 2B). Le garçon avait des abcès sous-périostés visualisés sur la même image RM représentant un infarctus avec un motif d’œdème central (Fig. 4B). Il semblerait plus logique d’attribuer l’œdème au sein de ces infarctus à l’infection, plutôt que de l’appeler une étape dans l’évolution de l’infarctus.

L’homme de 50 ans présentait des caractéristiques radiographiques typiques de M. tuberculosis avec une lésion lytique et peu de périostite (Fig. 3A). Kahn et Pritzker ont déclaré qu’il est rare de voir une perturbation étendue de l’approvisionnement vasculaire et une séquestration de l’os avec un exsudat tuberculeux. Ceci rendrait peu probable l’infarctus comme complication de cette infection. Etant donné la position centrale de l’infarctus dans l’infection (Figs. 3B et 3C), nous pensons que l’infarctus a pu agir comme un séquestre. Il y a quelques difficultés à prouver l’association entre l’ostéonécrose préexistante et l’ostéomyélite. Tout d’abord, il n’y a pas de radiographies antérieures disponibles pour prouver que l’infarctus était présent avant l’infection. Cependant, 75 % des patients présentaient des conditions qui les auraient prédisposés à développer des infarctus multiples. Deux des patients avaient des infarctus dans d’autres os. Deuxièmement, nous postulons que les infarctus visualisés sont infectés sur la base des résultats de l’imagerie, un fait qui ne peut être prouvé histologiquement dans cette étude. Ce rapport vise à souligner les caractéristiques d’imagerie uniques de ces deux processus lorsqu’ils sont vus ensemble, et la forte probabilité qu’ils soient vus ensemble. Le rôle de l’infarctus en tant que séquestre devra être prouvé par des études plus larges.