Un aperçu du DCS : La théorie d’Upton et McComas

Dans des articles de la fin des années 1950 et du début des années 1960, Russell ] a suggéré que « les changements dans le tissu interstitiel des nerfs… peuvent se propager librement d’une partie à l’autre, avec pour résultat que les changements pathologiques dans les racines nerveuses peuvent, par exemple, influencer la vulnérabilité des nerfs au niveau du poignet. » . Upton et McComas ont inventé le terme « syndrome de double écrasement » et ont écrit : « …notre hypothèse est que la fonction neuronale est altérée parce que les axones individuels, ayant été comprimés dans une région, deviennent particulièrement susceptibles d’être endommagés à un autre endroit. » Ils ont élaboré leur théorie à la suite de l’étude de 115 patients dont on avait déterminé (par un examen électrophysiologique) qu’ils souffraient d’une neuropathie de piégeage au niveau du coude ou du canal carpien. Quatre-vingt-un de ces patients présentaient également une spondylose cervicale, des plaintes de douleur et de raideur du cou, des antécédents de blessure au cou, des symptômes d’anomalies sensorielles dermatomiques ou des signes électromyographiques de dénervation apparemment liés aux racines nerveuses cervicales. Cependant, dans la plupart de ces cas, il n’y avait aucune preuve que la pathologie cervicale (par exemple, spondylose, raideur, antécédents de blessure) affectait réellement les racines nerveuses. Upton et McComas ont suggéré qu’il pouvait y avoir une relation entre les symptômes du poignet et du cou mais ne l’ont pas démontrée.

Qu’est-ce qui ne va pas avec l’hypothèse du double écrasement ?

Upton et McComas ont basé leur hypothèse sur une interférence avec le flux axoplasmique (plus communément appelé transport axonal), le mécanisme par lequel les substances trophiques fabriquées dans un corps cellulaire neuronal (ex, protéines, lipides, neurotransmetteurs) sont transportées le long des processus périphériques du neurone (transport antérograde) et les produits de la dégradation lysosomale sont ramenés vers le corps cellulaire (transport rétrograde). Si un axone est suffisamment comprimé ou sectionné, il est détaché de sa source de nutriments et sa partie distale subit une dégénérescence. Pour répondre à un point de confusion possible, le processus périphérique d’un neurone sensoriel est en fait une dendrite allongée. Cependant, il est appelé axone dans l’usage courant et possède des propriétés similaires à celles d’un axone périphérique, y compris les fonctions de transport axonal.

Le syndrome de double écrasement devrait impliquer une continuité axonale directe des sites de lésion proximaux aux sites distaux . Par exemple, les aspects moteurs du syndrome du canal carpien (par exemple, la faiblesse musculaire) pourraient être qualifiés, car les corps cellulaires des motoneurones spinaux se trouvent dans la corne antérieure de la moelle épinière ; la compression proximale des axones dans une racine nerveuse cervicale antérieure (ventrale) et des mêmes axones dans le nerf médian au niveau du canal carpien constituerait deux sites de compression le long des mêmes processus neuronaux (figure 1A). Bien que l’hypothèse puisse être appliquée dans le cas de toute compression double des mêmes axones, la plupart des publications ont impliqué les racines nerveuses comme site de compression proximale.

La continuité axonale directe entre les racines spinales et les lésions périphériques ne se produit pas avec les neurones sensoriels, cependant. À chaque niveau de la colonne vertébrale, les corps cellulaires des neurones sensoriels se trouvent dans des ganglions proches de l’extrémité distale (latérale) de leur racine postérieure (dorsale), à l’extérieur de la colonne vertébrale. Ainsi, les corps cellulaires se trouvent entre leurs processus périphériques (latéralement) et la plupart de leurs racines postérieures (médialement). Le transport antérograde déplace les matériaux du corps cellulaire (latéralement dans la branche périphérique et médialement dans la racine nerveuse). Ces processus neuronaux distaux et proximaux possèdent des ensembles distincts de microtubules, pour des systèmes de transport axonal distincts (figure 1B). Wilbourn et Gilliatt et Morgan et Wilbourn ont affirmé que la compression de la racine nerveuse postérieure n’affecterait pas le transport axonal vers la périphérie, et qu’il n’est donc pas approprié d’utiliser l’hypothèse de la SDC pour relier les troubles sensoriels du SCC (par ex, Le flux axoplasmique n’était pas bien compris à l’époque où Upton et McComas ont proposé la SCD, et l’échec de cette explication particulière ne rendrait pas nécessairement invalide l’ensemble du concept, pas plus qu’il n’exclurait l’impact de la compression à des sites autres que les racines. Il est peut-être significatif que les potentiels d’action générés au niveau des terminaisons distales des nerfs sensoriels contournent le corps cellulaire (contrairement au transport axonal) lorsqu’ils sont transmis le long de la branche périphérique vers la branche centrale. D’autres explications possibles discutées par Osterman comprennent : l’interruption du drainage lymphatique ou veineux au site proximal rendant le nerf distal plus susceptible d’être piégé ; ou l’œdème endoneuriel proximal affectant la circulation vasculaire intraneurale distalement . J’envisage d’autres alternatives plus loin.

DCS : expériences scientifiques de base et conclusions d’autres examinateurs

Plusieurs chercheurs ont tenté de produire artificiellement des syndromes de double écrasement chez les animaux. Bien qu’il soit hors de ma portée de les discuter tous, les lecteurs intéressés devraient consulter les revues de Wilbourn et Gilliatt et Swenson et un chapitre de livre de Cheng .

Il semble logique que deux sites de compression affectent le transport axonal, la vitesse de conduction des impulsions et l’amplitude du potentiel d’action plus qu’une seule lésion, et qu’une plus grande compression aurait plus d’effet que de légères quantités. Les expériences sur les animaux ne laissent guère de doute sur la véracité de ces présomptions.

Nemoto, et al. ont comparé les effets de deux pinces à ceux d’une seule sur des nerfs sciatiques de chiens. Bien qu’une seule compression légère ait produit un bloc de conduction partiel et une légère dégénérescence axonale, une compression légère à deux endroits a produit un bloc de conduction complet et une grave dégénérescence chez certains animaux. Ils ont également constaté que le rétablissement était médiocre si une seule des deux pinces était retirée, ce qui confirme la préoccupation de Upton et McComas selon laquelle la libération du canal carpien peut ne pas soulager les symptômes du patient lorsque d’autres sites de compression sont présents. Dellon et Mackinnon ont également testé les effets de la double compression, en utilisant des bandes de Silastic juste proximales et juste distales à la bifurcation des nerfs sciatiques chez les rats. Les circonférences des bandes ont été ajustées au microscope et n’ont produit aucune compression nerveuse visible. Malgré cela, une bande sur un seul site a provoqué une diminution de l’amplitude du potentiel d’action et de la vitesse de conduction, et un site supplémentaire a provoqué une diminution beaucoup plus importante des deux. Dellon et Mackinnon n’ont pas fourni de chiffres exacts mais, à en juger par les graphiques fournis, les effets de deux sites de compression étaient apparemment moins du double des effets d’un seul site – un résultat qui ne soutiendrait pas l’hypothèse initiale de DCS.

Cheng a déclaré que « les études animales soutiennent de manière plutôt convaincante le phénomène de « double écrasement ». » D’autre part, dans leurs revues, Swenson et Wilbourn et Gilliatt ont critiqué les conceptions expérimentales et les analyses statistiques de ce qui précède et sont restés peu convaincus. Tous deux ont commenté qu’un certain nombre d’études ont documenté que deux ou plusieurs lésions ont un effet plus important qu’une seule, mais qu’aucune recherche n’avait montré de manière concluante quelque chose de plus qu’un effet additif – et non l’effet d’amplification qui avait été théorisé.

Vue d’ensemble de la littérature sur le SCD sur les patients humains

Un certain nombre d’études cliniques de l’hypothèse du double écrasement ont documenté des patients atteints de STC qui avaient également des problèmes de colonne cervicale. Hurst et al. font une revue rétrospective des dossiers médicaux de 888 patients (1 000 poignets) qui ont subi une libération du canal carpien entre 1950 et 1979. Ils ont noté que 11 % (95 patients) souffraient d’arthrite cervicale et que 41 % d’entre eux présentaient un SCC bilatéral. Bien que les auteurs aient suggéré que leurs résultats pourraient soutenir la théorie du double écrasement, ils n’ont pas démontré de compression réelle sur les nerfs cervicaux. Eason et al. ont examiné rétrospectivement les dossiers de 34 patients (47 poignets) qui ont eu des résultats suboptimaux après une libération du canal carpien. Vingt-cinq d’entre eux (38 poignets, 81 %) présentaient des  » symptômes et/ou des signes de maladie de la colonne cervicale « , notamment une douleur au cou, à l’épaule, au bras, au coude ou à l’avant-bras, une diminution de l’amplitude des mouvements cervicaux, une diminution unilatérale du réflexe du biceps et une blessure ou une opération antérieure du cou. Dix-sept patients souffrant de douleurs cervicales présentaient des résultats anormaux aux radiographies, notamment un rétrécissement de l’espace discal cervical et des ostéophytes, mais les résultats électrodiagnostiques n’ont été rapportés que pour le poignet. Par conséquent, on ne sait pas si certains patients souffraient réellement de radiculopathie cervicale. Baba et al. ont examiné les dossiers de 483 patients ayant subi une décompression de la moelle cervicale et des racines nerveuses ainsi qu’une décompression des nerfs périphériques du bras supérieur (177 au niveau du canal carpien, 108 au niveau du canal cubital). Parmi ceux-ci, 65 présentant à la fois des signes et des symptômes cervicaux et périphériques ont été considérés comme ayant des lésions de double écrasement. Les auteurs ont reconnu le défi diagnostique potentiellement plus grand posé par des lésions multiples simultanées. Ils ont également reconnu l’importance de décider quelle zone traiter en premier, notant que le remède dirigé vers une seule zone peut ne pas résoudre les plaintes du patient et qu’un retard peut entraîner des lésions nerveuses.

Tous ces chercheurs ont revendiqué des résultats soutenant l’hypothèse du double écrasement, et ils ont été cités par d’autres chercheurs et chiropraticiens comme preuve de la validité du syndrome. Cependant, dans chaque cas, bien que les auteurs aient documenté des patients présentant à la fois des problèmes cervicaux et un SCC, ils n’ont pas démontré que les deux étaient cliniquement liés.

On estime que le syndrome du tunnel carpien touche environ 3 à 4% de la population générale et qu’il est plus fréquent chez les femmes âgées de 40 ans ou plus. L’incidence de la radiculopathie cervicale cliniquement reconnue n’a pas fait l’objet d’études approfondies, mais il semble qu’elle touche moins d’un demi pour cent de la population générale, avec un pic dans la tranche d’âge des 50-54 ans. Il est certain qu’il est peu fréquent qu’un patient souffre des deux affections à la fois, sans relation clinique. Golovchinsky a étudié ces cas simultanés, en utilisant une analyse du chi carré de 327 patients, et a constaté que les deux affections se produisaient ensemble plus souvent que ne le voudrait le hasard. Il a conclu que le syndrome de double écrasement existe en tant qu’entité clinique distincte. Cependant, il a également reconnu que « les mécanismes neurophysiologiques et cellulaires exacts de ce phénomène… ne sont pas clairement établis ou universellement acceptés. » Morgan et Wilbourn ont examiné les résultats de la conduction nerveuse et de l’électromyographie de 10 743 mains qui avaient été diagnostiquées avec un SCC ; seulement 0,03% (trois patients) ont satisfait à leurs critères anatomiques et physiopathologiques stricts pour le SDC.

Richardson et al. ont analysé des cas de radiculopathie cervicale C6, C7 et C8 et ont « exploité » le fait que les fibres sensorielles du nerf médian utilisent habituellement les racines C6 et C7 et que les fibres motrices utilisent principalement C8 et T1. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que la conduction sensorielle anormale du nerf médian serait plus fréquente chez les patients souffrant de radiculopathie C6 ou C7, et que la conduction motrice anormale serait plus souvent détectée en cas de radiculopathie C8. Cependant, leurs résultats n’ont pas confirmé leurs hypothèses ; alors qu’un nombre relativement élevé (22,1 %) de patients souffrant de radiculopathie cervicale présentait des anomalies du nerf médian, les niveaux des nerfs cervicaux n’étaient souvent pas corrélés comme prévu. Les auteurs ont conclu que la compréhension actuelle de l’anatomie et de la physiologie des nerfs périphériques était incompatible avec la théorie du double écrasement du SCC. Plus récemment, en utilisant une prémisse similaire, Kwon et al. n’ont pas non plus réussi à trouver une corrélation significative.

Dans une autre étude récente, bien que Flak et al. aient examiné 30 patients souffrant à la fois du syndrome du canal carpien et d’une radiculopathie cervicale (en utilisant la radiographie, l’imagerie par résonance magnétique, l’électroneurographie et les potentiels évoqués somesthésiques (PES), et qu’ils aient affirmé que le syndrome du canal carpien existe bel et bien, je suis resté avec plus de questions que de réponses. Par exemple, les symptômes du SCC et de la radiculopathie cervicale peuvent être très similaires et les auteurs n’ont pas précisé dans les critères d’inclusion comment ils étaient différenciés. Il est également déroutant de constater que l’inclusion dépendait de la confirmation électrodiagnostique du SCC, mais les auteurs n’ont décrit des anomalies que chez 22 patients. Ils ont rapporté une corrélation statistique entre le nerf médian et le plexus brachial, à la fois pour les diminutions des amplitudes de conduction et les augmentations de la latence de conduction, mais n’ont pas rapporté de coefficient de corrélation. Ils ont trouvé une « conformité » de la latéralisation du rétrécissement du foramen intervertébral et de l’anomalie SSEP du nerf médian dans « 71,4% » (21,4 patients ? 42,8 côtés ?), mais n’ont pas fourni de chiffres pour l’occurrence gauche, droite ou bilatérale de l’une ou l’autre condition. Ils n’ont pas non plus fourni les résultats des analyses de Wilcoxon, d’Ancova, d’Anova, de Chi Square et de régression multiple, décrites précédemment dans la section « méthodes ». »

Littérature chiropratique sur le DCS

Il existe relativement peu d’articles évalués par des pairs sur les soins chiropratiques du SCC (tableau 1), et seuls Mariano et al. ont affirmé qu’un patient présentait un cas de DCS. Le diagnostic de radiculopathie cervicale était basé sur une douleur dans le cou et le haut du dos, une douleur irradiant dans le bras gauche, un engourdissement et une paresthésie de la main gauche, une sensibilité à la palpation, un spasme musculaire et une hypomobilité des articulations facettaires de la colonne cervicale. Les autres résultats étaient normaux, à l’exception d’une légère faiblesse du muscle abducteur pollicus brevis gauche. Les radiographies ont révélé une dégénérescence discale et une sténose des foramina intervertébraux aux niveaux C4-7. Un diagnostic supplémentaire de STC a été posé sur la base des résultats électromyographiques. Le patient a été traité par manipulation vertébrale, ultrasons thérapeutiques, stimulation nerveuse électrique et unité de traction à domicile, tous dirigés vers le cou et le haut du dos. Le STC a été traité avec une attelle de poignet.

Le rapport Mariano laisse planer un doute sur le fait que le patient souffrait réellement d’un STC. Les tests de Phalen et de Tinel étaient négatifs, bien que ces manœuvres (surtout le test de Tinel ) aient un taux de faux négatifs important. Deuxièmement, le diagnostic du SCC a été fait sur la base des résultats de l’EMG, alors que la vitesse de conduction sensorielle et motrice sont les mesures électrodiagnostiques les plus couramment utilisées pour le SCC ; Mariano et al. n’ont pas indiqué si la vitesse de conduction nerveuse a été évaluée. Si nous considérons les doutes de Wilbourn et Giliatt et de Morgan et Wilbourn , nous pourrions probablement accepter ce cas comme un cas de DCS seulement si (1) nous supposons que les symptômes du patient de Mariano provenaient de la colonne cervicale (et non du poignet), et (2) nous acceptons que ce patient avait une forme de CTS impliquant uniquement des fibres motrices (comme le montre la faiblesse de l’abducteur pollicus et les résultats de l’EMG). Une autre possibilité est que le cas Mariano était en fait une radiculopathie cervicale, seule.

Alternatives au modèle d’Upton et McComas

Certains ont suggéré que le syndrome du canal carpien est un problème du haut du corps plutôt que du poignet, en soi. Selon Donaldson et al, « les explications du SCC se sont souvent concentrées étroitement sur la pathophysiologie de la perturbation nerveuse dans l’extrémité sans… une intégration plus large des systèmes physiologiques dans l’étiologie et le maintien du SCC. » Bien qu’aucune théorie n’ait supplanté le modèle d’Upton et McComas, des alternatives méritent d’être explorées.

Murray-Leslie et Wright ont trouvé des degrés plus élevés de rétrécissement du disque intervertébral et d’épicondylite latérale dans un groupe de patients souffrant de SCC que dans un groupe témoin. Ils ont émis l’hypothèse qu’il pouvait y avoir des modifications du tissu conjonctif qui permettaient la dégénérescence des tissus mous à ces endroits. Osterman a interprété cette conjecture comme « une possible condition sous-jacente généralisée du tissu conjonctif ». De même, Shimpo a suggéré que l’association clinique qu’Upton et McComas ont observée était causée par la coexistence d’une arthrose affectant la colonne cervicale et les articulations des membres, avec des lésions nerveuses indépendantes à chaque niveau.

D’autres ont suggéré que la compression du nerf médian dans le canal carpien est simplement la caractéristique pathologique la plus évidente d’un problème multisite résultant de postures corporelles et d’activités physiques mécaniquement stressantes. Richardson et al. ont proposé que « la faiblesse et la douleur des membres supérieurs chez les patients souffrant de peuvent provoquer des changements dans la biomécanique et les habitudes d’utilisation conduisant à une augmentation de l’œdème des membres supérieurs avec pour conséquence une augmentation des pressions dans le canal carpien. » Bednarik et al. ont suggéré que soit (1) des facteurs extrinsèques communs impliquant un stress mécanique à la fois sur la colonne cervicale et les extrémités supérieures pourraient simultanément conduire à une spondylose accélérée et à des syndromes de piégeage, soit (2) une faiblesse ou une mauvaise coordination causée par une myélopathie cervicale pourrait conduire à une surutilisation compensatoire de la main. Leahy a mis en doute le rôle du canal carpien lui-même et a évoqué un certain nombre de sites où les nerfs peuvent être piégés dans l’épaule, le bras et l’avant-bras. Il s’est principalement concentré sur les endroits où les nerfs sont connus pour passer sous ou à travers les muscles, parce que des facteurs tels que les spasmes musculaires, les adhérences ou les œdèmes peuvent provoquer une compression nerveuse à ces endroits.

Les idées ci-dessus sont représentées, ou du moins impliquées, par le modèle plus élaboré proposé par Novak et Mackinnon , résumé comme suit :

1. Certaines postures ou positions vont accroître la tension ou augmenter la pression aux sites où les nerfs sont piégés. Placer un nerf sous tension – par exemple, le nerf médian avec l’extension du poignet et le plexus brachial avec l’élévation du bras – peut compromettre l’apport sanguin neural. La pression exercée sur un nerf au niveau d’un site de piégeage peut provoquer une augmentation de l’œdème neural, une inflammation, une fibrose et une diminution de la mobilité neurale.

2. Si une posture place un muscle en position raccourcie, il subira, avec le temps, un raccourcissement adaptatif. Lorsqu’il est étiré, le muscle raccourci peut produire un inconfort local, et si le muscle croise un nerf, le nerf peut être secondairement comprimé.

3. Les postures anormales entraîneront l’allongement ou le raccourcissement de certains muscles (par rapport à un alignement musculo-squelettique optimal). Les muscles subiront des modifications anatomiques, biomécaniques et physiologiques, entraînant une faiblesse musculaire. Avec la faiblesse de certains muscles, d’autres seront recrutés pour compenser, et le cycle du déséquilibre musculaire continuera.

Donaldson et al. et Skubick et al. ont proposé un mécanisme par lequel la fonction asymétrique des muscles du cou pourrait causer le syndrome du canal carpien : une entrée afférente excessive provenant d’un muscle du cou blessé ou dysfonctionnel bloque l’inhibition normale au niveau des motoneurones gamma, ce qui entraîne une coactivation inappropriée avec d’autres muscles (les fléchisseurs de l’avant-bras, dans le cas du SCC) pendant le mouvement. Donaldson rapporte avoir observé une activité EMG anormale des muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras en même temps qu’une rotation de la tête chez des patients souffrant de SCC. Les tendons fléchisseurs de l’avant-bras, qui passent par le canal carpien, sont tirés sur le ligament transverse du carpe en flexion et sur les surfaces antérieures des os du carpe en extension, un peu comme une courroie sur une poulie. Une activité musculaire excessive de l’avant-bras augmente la charge supportée par les tendons, et donc le stress mécanique, ce qui peut entraîner une ténosynovite. Bien que cette proposition soit originale, la ténosynovite a été largement citée comme faisant partie de la pathologie du SCC. On pense que l’élargissement des gaines tendineuses augmente le volume du contenu du canal carpien, ce qui augmente la pression interne, entraînant une compression nerveuse.

Dans une série de cas de 18 patients souffrant de STC et utilisant l’EMG de surface, Skubick et al. ont trouvé une activité asymétrique dans les muscles sternocleidomastoïde, paraspinal cervical, fléchisseur de l’avant-bras et extenseur de l’avant-bras. Une rééducation neuromusculaire spécifique – de simples exercices du cou – a permis d’améliorer la symétrie du sternocléidomastoïde, de diminuer l’activité des fléchisseurs de l’avant-bras et d’améliorer les mesures de conduction nerveuse pour chaque patient. À la fin du traitement, 10 patients ont déclaré qu’ils n’avaient plus de symptômes.

Parmi les patients atteints de diabète et de STC, certains ont suggéré que le diabète pourrait être considéré comme le premier « écrasement » . La justification semble être une déclaration d’Upton et McComas selon laquelle « cette hypothèse n’exclut pas le développement de syndromes de piégeage chez les patients présentant une neuropathie subclinique généralisée. » Il semble bien que le transport axonal soit altéré dans le diabète. Une incidence plus élevée que prévue de STC a été documentée chez les patients diabétiques, obèses et souffrant d’insuffisance rénale chronique. Cependant, Upton et McComas ont reconnu que la plupart des patients souffrant de neuropathies à coincement multiple ne présentaient aucun signe de ces facteurs ou d’autres facteurs cliniques. Poussant ce concept encore plus loin, Nathan et al. ont découvert que, parmi les travailleurs souffrant de SCC, il y avait une consommation de tabac supérieure de 19 % au cours de la vie, des antécédents d’abus d’alcool supérieurs de 75 % et une consommation de caféine supérieure de 5 %. Tous les médecins qui soignent des patients atteints du syndrome du canal carpien devraient être conscients de ces facteurs. En ce qui concerne le SCD, cependant, assimiler ces conditions à des lésions compressives réelles semble un peu comme « comparer des pommes à des oranges » et une interprétation libérale du concept original.

Considérations chiropratiques

Tout chiropraticien qui souhaite utiliser l’hypothèse du double écrasement pour justifier une approche d’ajustement cervical du STC doit être conscient que l’hypothèse est controversée. Bien que des critères diagnostiques spécifiques existent pour le syndrome du canal carpien, la réalité du syndrome du double écrasement n’a pas été établie. Bien que le SCD soit un sujet relativement obscur dans le spectre des soins de santé, c’est un domaine important pour la chiropratique et un domaine dans lequel les praticiens doivent faire preuve de prudence à la fois dans les choix de traitement et dans les déclarations publiques.

Avant de considérer l’ajustement cervical comme une option réaliste pour les patients souffrant de STC, nous devons nous demander « Comment cela fonctionne-t-il ? ». Ni l’hypothèse originale du SCD ni les autres modèles proposés ne soutiennent directement le rôle de la manipulation vertébrale, bien que les hypothèses de Novak et Mackinnon ou Donaldson et al. et Skubick et al. puissent être de bons points de départ pour le développement d’un nouveau modèle. Le scénario décrit par Novak et Mackinnon s’accorde parfaitement avec les interactions de la chaîne cinétique que de nombreux chiropraticiens ont utilisées pour expliquer les relations entre des régions éloignées de la colonne vertébrale ou entre des lésions de la colonne vertébrale et des extrémités. Elle permet également de justifier le recours à la manipulation de la colonne vertébrale et des extrémités, à la thérapie myofasciale, aux exercices thérapeutiques et à d’autres traitements.

Les expériences professionnelles et personnelles m’ont amené à conclure que les anecdotes des chiropraticiens reflètent probablement la réalité : un certain pourcentage de patients atteints du syndrome du canal carpien s’améliore probablement avec la manipulation de la colonne cervicale. Malheureusement, les recherches limitées sur la chiropratique et le SCC ne nous ont pas donné suffisamment de preuves pour faire cette affirmation, de manière plus formelle. Les praticiens intéressés devraient peut-être commencer par documenter l’efficacité, les taux de réussite/échec ou les coûts des soins chiropratiques pour le SCC. Une fois l’efficacité scientifiquement établie, il conviendrait d’expliquer comment l’ajustement cervical permet de soulager les dysfonctionnements périphériques. Les membres de notre profession ont été accusés, en général, de faire des déclarations non fondées sur l’efficacité des traitements – jusqu’à présent, la foi chiropratique dans l’hypothèse du double écrasement semble en être un exemple.