L’état hyperosmolaire hyperglycémique (EHH) est une forme d’apparition ou de décompensation du diabète très peu fréquente chez les enfants, bien que son incidence ait augmenté ces dernières années, probablement en raison de l’augmentation de l’obésité et du diabète de type 2 (DT2) dans ce groupe de population1,2. Parmi les cas de SHU chez l’enfant rapportés jusqu’en 2008, un seul est apparu comme une décompensation d’un diabète sucré de type 1 (DT1) antérieur, alors que chez tous les autres patients, le SHU était la manifestation initiale d’un diabète de type 1 et, plus fréquemment, d’un diabète de type 2.2

Les principales manifestations cliniques du SHU, la polyurie et la polydipsie, peuvent passer inaperçues pendant des semaines, retardant ainsi la recherche de soins médicaux et conduisant à une déshydratation sévère. L’importance du SHH réside dans les différences de traitement par rapport à l’acidocétose diabétique (ACD), une forme plus courante d’apparition et de décompensation du diabète dans l’enfance, qui est généralement diagnostiquée plus tôt car elle est associée à des symptômes plus florides.

Les traits caractéristiques du SHH comprennent une hyperglycémie marquée, une hyperosmolarité et une légère cétose. Le tableau 1 présente les critères diagnostiques du SHH.3

Le cas d’un garçon âgé de 13 ans et 3 mois qui s’est présenté aux urgences pour des douleurs abdominales depuis 15 jours et une constipation réfractaire est rapporté. Il avait également présenté une polyurie et une polydipsie au cours des 2 à 3 semaines précédentes, sans perte de poids. Le patient a signalé une consommation abondante de boissons gazeuses pour soulager sa soif.

Histoire familiale : père atteint de DT1 (mauvais contrôle de la glycémie) ; mère et deux frères et sœurs en bonne santé.

Histoire personnelle : TDAH traité par méthylphénidate.

Examen physique initial : poids, 36kg ; TA, 128/80mmHg ; température, 35,9°C ; bon état général, conscient, orienté, coopératif, pas de signes neurologiques focaux, couleur et hydratation normales.

Examens complémentaires :

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  Chimie : glycémie, 1138mg/dL ; cétones sanguines, 0.8mmol/L ; sodium, 125mmol/L (corrigé pour la glycémie : 142mmol/L) ; potassium, 5,1mmol/L ; urée, 25mg/dL ; osmolarité plasmatique, 320mOsm/kg (osmolarité effective, 323,4mOsm/kg) ; pH veineux, 7,31 ; bicarbonate, 27mmol/L ; lactate, 1,3mmol/L ; et CRP

0,1mg/dL. Tous les autres résultats d’analyses étaient normaux.

Sur la base d’une suspicion de début de diabète, une substitution volumique a été commencée aux urgences avec du sérum physiologique (bolus initial de 10mL/kg, suivi de 14mL/kg/h) avec apport de potassium (1mEq/L), ce qui a progressivement diminué la glycémie et normalisé les taux d’électrolytes. À 4h, lorsque le taux de glucose était de mg/dL, une solution de dextrose à 5% a été ajoutée. En outre, compte tenu du bon état général du patient, de la tolérance adéquate de l’apport oral et de la cétose minimale, on a commencé à administrer de l’insuline régulière sous-cutanée (0,7 UI/kg/jour) en fonction de la glycémie capillaire. Douze heures après l’admission, elle a été remplacée par des doses multiples d’insuline sous-cutanée (aspart et glargine) à 0,6 UI/kg/jour avec une bonne réponse clinique. Il a été soumis à un régime alimentaire avec un apport contrôlé en glucides par portions. Le patient et sa famille ont reçu des instructions sur la gestion du diabète, et le patient a été libéré une semaine plus tard.

Les résultats des tests de base pour le DM étaient les suivants : HbA1c, 12,3% (normal, mmol/L (normal, >0,16nmol/L) ; insuline, 8mIU/L (normal, 2-16mIU/L) ; anticorps : anti-IA2 1537,6U/mL (normal, U/mL) ; anti-GAD-65 68,34U/mL (normal, ≤1U/mL), et anticorps anti-insuline négatifs. Le diagnostic de DT1 a été confirmé.

Le patient fréquente actuellement une clinique externe pour des visites régulières et maintient un bon contrôle de la glycémie (la mesure la plus récente de l’HbA1c, 6,5%).

L’identification précoce de la décompensation diabétique peut être difficile, en particulier lorsqu’elle correspond à l’apparition d’un diabète insoupçonné. La détection et la prise en charge précoces de l’affection peuvent éviter des complications sévères ultérieures.

Parce que le SHH est une forme peu fréquente de début de diabète dans l’enfance, il est le moins susceptible d’être suspecté. (Il est plus fréquent chez les patients âgés, les patients en surpoids ou obèses, et comme forme d’apparition ou de décompensation du DT2). En outre, le SHH entraîne généralement une morbidité et une mortalité plus importantes que l’ACD, en fonction de la gravité de la déshydratation et de l’hyperosmolarité et de l’âge du patient4. Notre patient ne présentait pas les caractéristiques typiques de l’apparition du diabète en tant que SHH, ce qui était probablement déterminé par sa forte consommation de boissons gazeuses les jours précédents et l’existence d’une certaine réserve pancréatique d’insuline qui était suffisante pour éviter une réponse cétogène, mais pas pour prévenir l’hyperglycémie ou affecter la sensibilité des tissus à l’insuline.5

Contrairement à l’ACD, l’administration de fluides par voie intraveineuse et le remplacement des électrolytes sont importants dans le SHH,6 dans lequel la vitesse de perfusion des solutions doit être plus rapide que celle recommandée pour l’ACD. Le remplacement des liquides par voie intraveineuse permet de réhydrater et de diminuer la glycémie, de sorte que lorsque la diminution obtenue avec les solutions est inférieure à 50mg/dL/h, il faut envisager une perfusion continue d’insuline (après avoir corrigé l’hypokaliémie et les taux de bicarbonate, s’ils sont altérés). La dose initiale à administrer doit être inférieure à celle recommandée pour l’ACD : 0,025-0,050U/kg/h3. Pendant ce processus, les taux de sodium plasmatique doivent être surveillés pour assurer une correction progressive. Le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate de l’HHS sont essentiels pour prévenir les complications.

La classification adéquate du type de décompensation du patient conduit à envisager le traitement le plus adéquat, car la prise en charge de l’ACD et de l’HHS diffère en ce qui concerne la séquence de traitement (et aussi le débit de perfusion des solutions et les doses d’insuline recommandées). En fait, chez notre patient, le traitement initial était basé sur une suspicion d’acidocétose, en utilisant des perfusions salines à un rythme différent de celui recommandé, et des doses d’insuline plus élevées que celles indiquées pour la gestion de l’HHS (bien que l’administration sous-cutanée, au lieu de l’intraveineuse, ait été décidée en raison du bon état général du patient). Cela a permis de réduire sa glycémie de 1138mg/dL à 119mg/dL en l’espace de 12h, après quoi le patient a présenté des symptômes correspondant à une hypoglycémie. Cela pourrait s’expliquer par le fait que le patient avait eu des taux de glucose beaucoup plus élevés les jours précédents, de sorte qu’une forte baisse de la glycémie à des niveaux presque normaux a déclenché les symptômes typiques de l’hypoglycémie. Si le SHH avait été suspecté dès le début, la prise en charge aurait été davantage axée sur la réhydratation du patient et des doses d’insuline plus faibles auraient été utilisées, ce qui aurait probablement entraîné une diminution plus progressive de la glycémie, prévenant ainsi peut-être l’épisode rapporté et les symptômes associés. De plus, le traitement adéquat du SHH chez l’enfant est essentiel en raison du risque plus élevé d’œdème cérébral dans l’enfance lorsque le SHH est traité comme une ACD7.

En conclusion, on peut affirmer que, bien que seuls quelques cas aient été rapportés de SHH comme forme d’apparition du diabète chez l’enfant, ses paramètres de laboratoire caractéristiques devraient être connus afin que, si nécessaire, un traitement adéquat puisse être mis en place. Des études supplémentaires sont également nécessaires pour clarifier les raisons pour lesquelles il s’agit de la forme d’apparition du diabète chez certains patients pédiatriques qui se révèlent finalement atteints de DT1.