Introduction : Le diéthylène glycol (DEG) est un liquide clair, incolore, pratiquement inodore, visqueux, hygroscopique et au goût sucré. En plus de son utilisation dans une large gamme de produits industriels, il a également été impliqué dans un certain nombre d’empoisonnements de masse importants remontant à 1937. Malgré la toxicité du DEG et les épidémies d’empoisonnements mortels qui lui sont associées, aucune étude exhaustive n’a été publiée.

Méthodes : Un résumé de la littérature sur le DEG a été compilé en recherchant systématiquement OVID MEDLINE et ISI Web of Science. D’autres informations ont été obtenues à partir de chapitres de livres, de rapports d’actualité pertinents et de matériel Web.

Objectif : L’objectif de cette revue est de résumer tous les principaux aspects de l’empoisonnement au DEG, y compris l’épidémiologie, la toxicocinétique, les mécanismes de toxicité, les caractéristiques cliniques, la toxicité du DEG, le diagnostic et la gestion.

Épidémiologie : La plupart des cas documentés d’intoxication au DEG ont été des épidémies (au nombre de plus d’une douzaine) où le DEG a été substitué dans des préparations pharmaceutiques. Le plus souvent, ces épidémies sont survenues dans des nations en développement et appauvries où l’accès aux soins médicaux intensifs est limité et où les procédures de contrôle de la qualité sont inférieures aux normes.

Toxicocinétique : Après ingestion, le DEG est rapidement absorbé et distribué dans le corps, principalement dans les régions bien perfusées. Le métabolisme se produit principalement dans le foie et la mère et le métabolite, l’acide 2-hydroxyéthoxyacétique (HEAA), sont éliminés rapidement par voie rénale.

Mécanismes de toxicité : Bien que le mécanisme de toxicité ne soit pas clairement élucidé, les recherches suggèrent que le métabolite du DEG, l’HEAA, est le principal responsable des toxicités rénale et neurologique.

Caractéristiques cliniques : Les effets cliniques de l’empoisonnement au DEG peuvent être divisés en trois phases : La première phase consiste en des symptômes gastro-intestinaux avec des signes d’ébriété et le développement d’une acidose métabolique. Si l’intoxication est prononcée, les patients peuvent passer à une deuxième phase avec une acidose métabolique plus sévère et des signes de lésions rénales émergentes qui, en l’absence de soins de soutien appropriés, peuvent conduire au décès. Si les patients sont stabilisés, ils peuvent alors entrer dans la phase finale avec diverses neuropathies retardées et autres effets neurologiques, parfois mortels. TOXICITÉ DU DEG : Les doses de DEG nécessaires pour provoquer la morbidité et la mortalité chez l’homme ne sont pas bien établies. Elles sont basées principalement sur les rapports consécutifs à certaines épidémies d’empoisonnements massifs, qui peuvent sous-estimer la toxicité. La dose fatale moyenne estimée chez un adulte a été définie comme étant d’environ 1 mL/kg de DEG pur.

Prise en charge : Le traitement initial consiste en une gestion appropriée des voies respiratoires et une attention aux anomalies acido-basiques. L’utilisation rapide du fomépizole ou de l’éthanol est importante pour prévenir la formation du métabolite toxique HEAA ; l’hémodialyse peut également être critique, et une ventilation assistée peut être nécessaire.

Conclusions : L’ingestion de DEG peut entraîner des complications graves qui peuvent s’avérer fatales. Le pronostic peut toutefois être amélioré grâce à des soins de soutien rapides et à l’utilisation opportune du fomépizole ou de l’éthanol.