Hypersomnolence : Unraveling the causes

Établir un diagnostic d’hypersomnie – épisodes récurrents de somnolence diurne excessive (SDE) ou de sommeil nocturne prolongé – nécessite une évaluation par étapes. Nous décrivons un cas complexe d’une personne âgée qui a présenté plusieurs causes potentielles d’hypersomnolence.

Somnolence diurne persistante

Monsieur W, âgé de 63 ans, est un vétéran dont les antécédents médicaux sont significatifs : apnée obstructive du sommeil (AOS) sévère, insomnie, syndrome des jambes sans repos, hypertension et trouble dépressif majeur. Il a déclaré souffrir depuis longtemps d’un SDE qui lui causait une déficience fonctionnelle et sociale. Le SDE de M. W. a persisté malgré l’utilisation d’un traitement par pression positive continue (PPC). Le téléchargement de son résumé d’observance de la PPC a révélé une adhésion optimale à la PPC (>7 heures d’utilisation pour 95 %) et un contrôle du SAOS (indice d’apnée-hypopnée <5). Son score sur l’échelle de somnolence d’Epworth (ESS) est resté à 20 sur 24. Un autre clinicien avait déjà prescrit du modafinil pour traiter le SDE de M. W, qui était présumé être lié à l’apnée du sommeil. Au moment de l’évaluation, M. W prenait du modafinil, 200 mg tous les matins, sans soulagement significatif de sa somnolence diurne. Les résultats de laboratoire ont révélé des tests de la fonction hépatique, des électrolytes et des niveaux hormonaux normaux, et une toxicologie urinaire était négative. M. W. a dit qu’il se frottait constamment les jambes pour soulager le mouvement bilatéral de ses jambes. Il a signalé des composantes sensorielles et motrices, ainsi qu’un soulagement avec le mouvement et l’absence de sensations le matin.1 La gabapentine a été initiée et titrée à une dose thérapeutique pour stabiliser ces symptômes.

Un examen plus approfondi a conduit le clinicien traitant à rechercher une privation de sommeil ou une insomnie comme causes potentielles de la somnolence diurne de M. W. M. W a également signalé des symptômes d’insomnie occasionnels. Afin de trouver la cause de la somnolence diurne, on a effectué une actigraphie au poignet qui n’a révélé aucune insomnie persistante ni aucune perturbation du rythme circadien.2 Le bilan comparatif des médicaments a révélé que M. W prenait deux médicaments (fluoxétine et modafinil) qui le rendaient alerte, mais comme il les prenait le matin, il était peu probable qu’ils affectent son sommeil. Après examen de ses habitudes de sommeil, les siestes de M. W étaient rares et non réparatrices pendant la journée et il ne buvait pas de quantités excessives de boissons caféinées.

L’incertitude diagnostique a conduit le clinicien traitant à demander une étude du sommeil par polysomnographie (PSG) avec test de latence du sommeil multiple (MSLT), qui a révélé une latence de sommeil moyenne de 4,1 minutes sans période de mouvement oculaire rapide (REM) pendant sa PSG ni la sieste du lendemain.3 La PSG a montré une fragmentation du sommeil avec une efficacité du sommeil de 90%. Les résultats indiquaient une somnolence résiduelle secondaire au SAOS.

Puis, le clinicien a prescrit de la dextroamphétamine, 25 mg/j, qui a fait baisser le score ESS de M. W de 2 points (18 sur 24). Le clinicien a supposé que si le stimulant était efficace, le diagnostic correspondrait plus probablement aux critères de somnolence résiduelle du SAOS, plutôt qu’à ceux de l’hypersomnie idiopathique (HI). En raison d’un manque d’efficacité et d’effets indésirables, le patient a été retiré progressivement de ce médicament.

Monsieur W a déclaré qu’il avait souffert de somnolence pendant son service militaire à l’âge de 23 ans. Il a également dit qu’il ne se sentait pas frais et dispos s’il faisait une sieste pendant la journée.

Pour traiter l’hypersomnie, on lui a prescrit de l’oxybate de sodium hors étiquette. L’oxybate de sodium a été efficace et bien toléré ; il a été lentement titré jusqu’à 9 g/j. Après avoir pris de l’oxybate de sodium pendant deux mois, le score ESS de M. W. a diminué à 6. Actuellement, il ne signale aucun trouble fonctionnel. Une actigraphie répétée a montré une fragmentation minimale du sommeil et un rythme circadien normal fort.

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