Introduction

L’hyperlipidémie est un terme médical désignant un taux anormalement élevé de graisses (lipides) dans le sang (communément appelé cholestérol élevé). Les deux principaux types de lipides présents dans le sang sont les triglycérides et le cholestérol. Bien que l’hyperlipidémie puisse être héritée, elle est plus souvent le résultat de choix de vie malsains.

• Les triglycérides sont fabriqués lorsque votre corps stocke les calories supplémentaires dont il n’a pas besoin pour l’énergie. Ils proviennent également directement de votre alimentation dans des aliments tels que la viande rouge et les produits laitiers complets. Une alimentation riche en sucre raffiné, en fructose et en alcool augmente les triglycérides.
• Le cholestérol est produit naturellement dans votre foie et chaque cellule de votre corps l’utilise. Comme les triglycérides, le cholestérol se trouve également dans les aliments gras comme les œufs, la viande rouge et le fromage.

L’augmentation du cholestérol augmente les risques de maladies cardiaques et d’accidents vasculaires cérébraux.

• A l’échelle mondiale, un tiers des cardiopathies ischémiques est attribuable à l’hypercholestérolémie.
• Globalement, on estime que l’élévation du cholestérol est à l’origine de 2,6 millions de décès (4,5% du total) et de 29,7 millions d’années de vie corrigées de l’incapacité (DALYS), soit 2,0% du total des DALYS.
• L’élévation du cholestérol total est une cause majeure de la charge de morbidité dans les pays développés et en développement en tant que facteur de risque de cardiopathie ischémique et d’accident vasculaire cérébral.

Anatomie cliniquement pertinente

Le cholestérol est une molécule lipophile essentielle à la vie humaine. Il a de nombreux rôles qui contribuent au fonctionnement normal des cellules. Par exemple, le cholestérol est un

• composant important de la membrane cellulaire
• Contribue à la constitution structurelle de la membrane ainsi qu’à moduler sa fluidité
• Fonctionne comme une molécule précurseur dans la synthèse de la vitamine D, des hormones stéroïdes (par exemple, le cortisol et l’aldostérone et les androgènes surrénaliens), et des hormones sexuelles (par exemple, la testostérone, les œstrogènes et la progestérone).
• Est un constituant du sel biliaire, qui est utilisé dans la digestion pour faciliter l’absorption des vitamines liposolubles A, D, E et K.

Comme le cholestérol est surtout lipophile, il est transporté dans le sang, avec les triglycérides, à l’intérieur de particules lipoprotéiques (HDL, IDL, LDL, VLDL et chylomicrons).

Le cholestérol peut être introduit dans le sang par la digestion des graisses alimentaires via les chylomicrons. Cependant, comme le cholestérol a un rôle important dans la fonction cellulaire, il peut aussi être directement synthétisé par chaque cellule de l’organisme. La synthèse du cholestérol commence à partir de l’Acétyl-CoA et suit une série de réactions complexes principalement dans le foie, qui représente la plupart des synthèses de cholestérol de-novo.

Mécanisme de la lésion / Processus pathologique

S’il y a un excès de cholestérol dans la circulation sanguine, une partie des excès peut être piégée dans les parois artérielles, avec le temps, cela s’accumule et forme des plaques. Ces plaques peuvent rétrécir les vaisseaux sanguins et les rendre moins souples, ce processus est appelé athérosclérose.

• L’athérosclérose de la circulation coronaire entraîne une maladie coronarienne (MC)
• L’athérosclérose des artères carotides et vertébrales entraîne des manifestations d’accidents vasculaires cérébraux.

La coronaropathie (à l’origine des cardiopathies ischémiques) est la première cause de décès dans le monde, suivie par les décès liés aux accidents vasculaires cérébraux. Ensemble, ces pathologies sont restées les principales causes de décès dans le monde au cours des 15 dernières années, représentant 15,2 millions de décès en 2016.

Les graisses trans ont des effets néfastes sur le métabolisme des lipides et des lipoprotéines et favorisent le dysfonctionnement endothélial, la résistance à l’insuline, l’inflammation et les arythmies.

Présentation clinique

L’hyperlipidémie n’a pas de symptômes, donc la seule façon de la détecter pour un médecin d’effectuer un test sanguin ie un panel lipidique ou un profil lipidique. Ce test permet de déterminer le taux de cholestérol.

Histoire et examen

Lorsqu’un diagnostic d’hyper lipidémie est trouvé, les éléments suivants sont recommandés, l’histoire et l’examen physique peuvent apporter des informations utiles.

• S’il existe une histoire familiale positive de maladie cardiovasculaire athérosclérotique prématurée, la construction d’un arbre généalogique est utile.
• S’enquérir des causes secondaires telles que le tabagisme, le diabète, la consommation alimentaire de calories totales, de graisses saturées et trans, l’activité physique et les traitements médicamenteux
• S’enquérir des symptômes de la maladie CV (angine de poitrine, claudication intermittente, accidents ischémiques transitoires) est également important.
• Chez les patients présentant une hypercholestérolémie, palper tous les pouls et susciter des bruits carotidiens et fémoraux.
• Chez les patients suspects d’hypercholestérolémie familiale, un examen attentif du cœur à la recherche d’une sténose aortique supra-valvaire due à un dépôt d’athérome est justifié.

Procédures diagnostiques

Un profil lipidique plasmatique doit être mesuré chez tous les adultes de plus de 40 ans, de préférence après un jeûne nocturne de 10 à 12 heures. Le profil lipidique rapporte les niveaux de :

• cholestérol total
• cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL)
• cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL)
• triglycérides

Recommandations de dépistage :

• Hommes de plus de 35 ans
• Femmes de plus de 45 ans
• Présence de diabète
• Tabagisme
• Antécédents familiaux de maladie cardiaque
• Antécédents personnels de maladie cardiaque ou de maladie vasculaire périphérique
• Obésité (IMC > 30)
• Hypertension

Elévation du cholestérol Situation et tendances

• L’élévation du cholestérol augmente les risques de maladie cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.
• Dans le monde, un tiers des cardiopathies ischémiques est attribuable à l’hypercholestérolémie.
• Globalement, on estime que l’hypercholestérolémie est à l’origine de 2,6 millions de décès (4,5% du total) et de 29,7 millions d’années de vie corrigées de l’incapacité (AVCI), soit 2,0% des AVCI totales.
• L’élévation du cholestérol total est une cause majeure de la charge de morbidité dans les pays développés et en développement en tant que facteur de risque de cardiopathie ischémique et d’accident vasculaire cérébral.
• En 2008, la prévalence mondiale de l’élévation du cholestérol total chez les adultes (≥ 5,0 mmol/l) était de 39% (37% pour les hommes et 40% pour les femmes). À l’échelle mondiale, le cholestérol total moyen a peu changé entre 1980 et 2008, diminuant de moins de 0,1 mmol/l par décennie chez les hommes et les femmes.
• La prévalence du cholestérol total élevé était la plus élevée dans la Région OMS de l’Europe (54 % pour les deux sexes), suivie de la Région OMS des Amériques (48 % pour les deux sexes). La Région africaine de l’OMS et la Région OMS de l’Asie du Sud-Est présentaient les pourcentages les plus faibles (22,6 % pour l’AFR et 29,0 % pour la SEAR).
• La prévalence du cholestérol total élevé augmentait sensiblement en fonction du niveau de revenu du pays. Dans les pays à faible revenu, environ un quart des adultes avaient un taux de cholestérol total élevé, dans les pays à revenu moyen inférieur, ce taux atteignait environ un tiers de la population pour les deux sexes. Dans les pays à revenu élevé, plus de 50 % des adultes avaient un taux de cholestérol total élevé, soit plus du double du niveau des pays à faible revenu.

Gestion / Interventions

Les pierres angulaires du traitement de l’hypercholestérolémie sont

• un mode de vie sain,
• un poids optimal,
• l’absence de tabagisme,
• l’exercice physique pendant 150 minutes par semaine, et
• un régime alimentaire pauvre en acides gras saturés et trans et enrichi en fibres, fruits et légumes et poissons gras.

Si les modifications du mode de vie ne suffisent pas à traiter l’hyperlipidémie, des médicaments seront initiés. Les médicaments courants pour réduire le cholestérol et les triglycérides comprennent :

• les statines, telles que :
  • atorvastatine (Lipitor)
  • fluvastatine (Lescol XL)
  • lovastatine (Altoprev)
  • pitavastatine. (Livalo)
  • pravastatine (Pravachol)
  • rosuvastatine (Crestor)
  • simvastatine (Zocor)
• résines liant l’acide biliairerésines liant les acides biliaires, telles que :
  • cholestyramine (Prevalite)
  • colesevelam (WelChol)
  • colestipol (Colestid)
• inhibiteurs de l’absorption du cholestérol, comme l’asezetimibe (Zetia)
• médicaments injectables, comme l’alirocumab(Praluent) ou l’evolocumab (Repatha)
• fibrates, comme le fénofibrate (Fenoglide, Tricor, Triglide) ou le gemfibrozil (Lopid)
• niacine (Niacor)
• suppléments d’acides gras oméga-3
• autres suppléments hypocholestérolémiants

Prognostic

Le plus grand risque de l’hypercholestérolémie est les événements cardiaques indésirables. Cependant, depuis l’introduction des statines, la mortalité associée à l’hypercholestérolémie a considérablement diminué dans de nombreux essais. Aujourd’hui, l’hypocholestérolémie est une stratégie utile pour la prévention primaire des maladies cardiaques.

Complications

• 

  Maladie cardiaque

• Accident vasculaire cérébral
• Maladie vasculaire périphérique

Physiothérapie

L’hypercholestérolémie est courante et associée à une énorme morbidité et mortalité, entraînant des coûts de santé élevés. Pour gérer cette affection, une équipe interprofessionnelle dédiée à la prévention des maladies cardiaques est essentielle. Outre les médecins, le rôle du pharmacien, de l’infirmière, du diététicien et du kinésithérapeute est crucial dans la gestion de l’hypercholestérolémie.

Physiothérapie Effets de l’exercice sur les profils lipidiques (pour aider à guider votre choix d’exercice)

• Bien qu’il ne puisse pas abaisser le LCL-C, l’exercice aérobie peut améliorer la sensibilité à l’insuline, abaisser les niveaux de triglycérides et augmenter le HDL
• Il a été démontré que l’activité physique régulière augmente le cholestérol HDL tout en maintenant, et en compensant théoriquement, les augmentations du cholestérol LDL et des triglycérides. Il semble y avoir une relation dose-réponse linéaire entre les niveaux d’activité et les niveaux de cholestérol HDL.
• Une activité plus intense, cependant, est nécessaire pour susciter des réductions des niveaux de cholestérol LDL et de triglycérides.
• L’exercice aérobique prolongé d’intensité modérée devrait être recommandé comme point de départ pour les personnes qui étaient auparavant sédentaires ou qui sont novices en matière d’exercice.
• L’exercice aérobie à haute intensité semble être efficace pour améliorer le profil lipidique.
• 

  Il a été démontré que l’augmentation de la dépense calorifique associée à l’exercice aérobie (via une intensité et/ou une durée accrue) influence positivement l’activité de la lipoprotéine lipase, le taux de cholestérol HDL et le profil lipidique.

• Lors d’un entraînement en résistance, il a été démontré de manière cohérente que l’augmentation du volume de mouvement (via un nombre accru de séries et/ou de répétitions) a un impact plus important sur le profil lipidique que l’augmentation de l’intensité (par exemple via un entraînement à poids élevé et à faible répétition).
• L’entraînement en résistance présente une alternative viable à l’exercice aérobie ou constitue une intervention efficace de manière indépendante.
• Il a été démontré que l’exercice à haute intensité (>85 % 1 RM) n’est pas plus efficace que l’exercice à intensité modérée (50-85 % 1 RM).
• L’ajout d’un entraînement en résistance à l’exercice aérobie complétera – et peut-être améliorera – les effets sur le profil lipidique,

Un essai pilote a révélé que la ferritine chez les femmes ménopausées participant à un entraînement en résistance (RT) pendant 15 semaines était positivement corrélée à la ferritine, au cholestérol total, aux lipoprotéines de basse densité et au cholestérol à lipoprotéines de non-haute densité, tout en étant négativement corrélée au HDL. Cependant, une cohorte à grande échelle est nécessaire pour confirmer ces résultats.

1. 1,0 1,1 OMS Cholestérol élevé Disponible à partir de:https://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/cholesterol_text/en/ (dernier accès 9.3.2020)
2. Huff T, Jialal I. Physiologie, cholestérol.2019 Disponible à partir de:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470561/ (dernier accès 9.3.2020)
3. Janapala US, Reddivari AK. Régime à faible teneur en cholestérol. InStatPearls 2019 Nov 25. Éditions StatPearls. Disponible à partir de:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551722/ (dernier accès 9.3.2020)
4. 4.0 4.1 4.2 Ibrahim MA, Jialal I. Hypercholestérolémie. InStatPearls 2019 Feb 16. StatPearls Publishing.Disponible à partir de:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459188/ (dernier accès 9.3.2020)
5. Healthline Ce que vous devriez savoir sur l’hyperlipidémie Disponible à partir de:https://www.healthline.com/health/hyperlipidemia (dernier accès 9.3.2020)
6. Mann S, Beedie C, Jimenez A. Effets différentiels de l’exercice aérobie, de l’entraînement en résistance et des modalités d’exercice combinées sur le cholestérol et le profil lipidique : examen, synthèse et recommandations. Médecine du sport. 2014 Feb 1;44(2):211-21. Disponible à partir de:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906547/ (dernier accès 9.3.2020)
7. Ward LJ, Hammar M, Lindh-Åstrand L, Berin E, Lindblom H, Rubér M, Holm AC, Li W. L’entraînement en résistance a-t-il un effet sur les niveaux de ferritine et de lipides athérogènes chez les femmes ménopausées ? -Un essai pilote. Rapports scientifiques. 2020 Mar 2;10(1):1-8.