On sait depuis longtemps que l’endothélium des cornées affectées par une kératite interstitielle, notamment lorsque l’inflammation implique le stroma cornéen plus profond, est stimulé pour induire un épaississement focal ou diffus de la membrane de Descemet. Ces changements peuvent apparaître sous forme de crêtes linéaires ou d’excroissances. Cependant, les guttata cornéens de la dystrophie cornéenne βig-h3 R124H, en revanche, sont différents de ceux observés dans la kératite interstitielle. De plus, aucun patient inscrit dans cette étude n’avait d’antécédents de kératite interstitielle.

Bien que les guttata cornéens n’aient pas été signalés comme une complication de la chirurgie au laser excimer, des études antérieures ont montré que le traitement de la cornée au laser excimer peut affecter l’endothélium cornéen, entraînant la sécrétion d’une substance à haute densité électronique dans la membrane de Descemet.10 On peut donc conjecturer que les guttata cornéens peuvent être une réaction secondaire au traitement de la cornée au laser excimer. Dans cette étude, sur 30 yeux atteints de dystrophie cornéenne, 13 ont été traités au laser et 17 ne l’ont pas été. Des guttas cornéennes ont été trouvées dans neuf (69,2%) des 13 yeux avec PTK et 12 (70,6%) des 17 yeux sans PTK. Ainsi, il n’y a pas de différence dans la fréquence des guttata cornéens entre les personnes ayant reçu ou non un traitement au laser excimer. Ces résultats démontrent que l’exposition à l’énergie du laser excimer n’induit pas de guttata cornéen dans les cornées atteintes de dystrophie cornéenne.

On peut également soupçonner que les ombres des dépôts dans la cornée ont été mal identifiées comme des guttata cornéens. Cependant, après PTK, les guttata cornéens ont encore été observés à travers une cornée claire.

Pendant plus de 16 mois de suivi de nos patients atteints de dystrophie cornéenne βig-h3 R124H, nous avons noté que les guttata cornéens ne montraient aucun changement remarquable en nombre et en forme. Par conséquent, il est évident que les guttata cornéens dans la dystrophie cornéenne βig-h3 R124H ne sont pas temporaires comme cela peut être le cas avec les pseudoguttata, mais représentent un changement non réversible.

Yokoi et al ont remarqué que des formations ressemblant à des guttata étaient présentes chez des patients atteints de dystrophie granulaire avancée qui avaient subi une PTK.11 Cependant, leur diagnostic était basé uniquement sur les manifestations cliniques dans la cornée et une analyse génétique n’a pas été effectuée. Il est intéressant de noter que Konishiet al ont signalé que la plupart des patients qui ont été diagnostiqués cliniquement avec une dystrophie granulaire au Japon ont la mutation R124H du gène βig-h3.12 Nos données non publiées ont également donné des résultats similaires. Par conséquent, il est très probable que les patients étudiés par Yokoi et alhhave, en fait, la dystrophie cornéenne avec mutation βig-h3 R124H et non la dystrophie granulaire. Si c’est le cas, leurs données soutiennent également notre conclusion selon laquelle les guttata cornéens sont l’une des caractéristiques de la dystrophie cornéenne βig-h3 R124H.

Les guttata cornéens rapportés chez les personnes âgées sont ronds et situés dans la cornée centrale. Les guttata cornéens que nous rapportons en association avec la dystrophie cornéenne βig-h3 R124H étaient également situés dans la cornée centrale. Il serait précieux de savoir s’il existe une différence histologique entre les guttata cornéens des yeux atteints de dystrophie cornéenne βig-h3 R124H et les guttata cornéens observés dans les yeux vieillissants et les yeux atteints de dystrophie cornéenne de Fuchs. Pour déterminer ces caractéristiques, l’examen histologique est important. Cependant, les dépôts cornéens dans la dystrophie cornéenne βig-h3 R124H sont localisés dans le stroma superficiel et moyen. Ainsi, la kératoplastie lamellaire a été préférée dans notre clinique comme traitement de la dystrophie cornéenne car elle est suffisante pour enlever la couche superficielle et moyenne de la cornée avec l’opacité. De plus, la kératoplastie lamellaire n’induit pas de rejet endothélial. Pour ces raisons, nous n’avons pas été en mesure d’obtenir des spécimens pour des études histologiques de la cornée guttata. Un futur examen histologique permettra de résoudre cette question ainsi que de fournir des preuves du mécanisme de la guttata cornéenne dans la dystrophie cornéenne chez les patients présentant la mutation βig-h3 R124H.