Les poumons et le cœur sont irrémédiablement liés dans leurs fonctions de transport de l’oxygène et du CO2. Une déficience fonctionnelle des poumons affecte souvent la fonction cardiaque, et une déficience fonctionnelle du cœur affecte souvent la fonction pulmonaire. Chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive chronique (ICC), la dyspnée d’effort est un symptôme courant, et l’effort ventilatoire est accru à une charge de travail donnée malgré des gaz du sang artériel normaux. Dans ce numéro de Circulation, il est rapporté que l’augmentation de la ventilation à l’effort dans l’ICC contient des informations pronostiques qui vont au-delà de celles fournies par la consommation maximale d’oxygène (V̇o2max), la fraction d’éjection ventriculaire gauche ou la classification fonctionnelle NYHA.1 Leurs données indiquent que la pente avec laquelle la ventilation augmente par rapport à la production de CO2 pendant l’exercice incrémental, seule ou en combinaison avec la V̇o2max, la fraction d’éjection ventriculaire gauche et la classification NYHA, peut être un outil sensible pour prédire la survie sans événement des patients atteints d’ICC. Un tel outil peut être important pour évaluer la nécessité d’une transplantation cardiaque ou pour suivre l’efficacité des mesures thérapeutiques ; il peut être évalué à des charges de travail submaximales et est plus facile à mesurer que le V̇o2max.

La ventilation élevée (V̇e) par rapport à la production de CO2 (V̇co2) dans l’ICC n’est pas une nouvelle observation,23456 mais son utilité potentielle en tant qu’outil pronostique pour évaluer la sévérité de l’ICC est relativement nouvelle. Cependant, ce qui est peut-être encore plus important, c’est ce que les études de Kleber et al1, utilisant cet outil, nous disent sur l’altération des échanges gazeux dans l’ICC et sa relation avec l’altération des échanges gazeux dans les maladies pulmonaires.

Parce que le niveau élevé de la commande ventilatoire dans l’insuffisance cardiaque peut prédire la survie, il doit contenir des informations importantes sur la façon dont la dysfonction ventriculaire gauche affecte soit le poumon, soit la commande ventilatoire. La première chose que nous devons examiner est donc de savoir quelles informations de base sont contenues dans la pente de la relation entre la ventilation (V̇e) et la production de CO2 (V̇co2). L’équation alvéolaire modifiée7 décrit de manière concise les déterminants de la pente avec laquelle V̇e augmente par rapport à V̇co2 :

La relation entre V̇e et V̇co2 par l’équation 1 est linéaire sur une large gamme, et sa pente est déterminée par seulement 2 facteurs : (1) le comportement de la tension artérielle en CO2 pendant l’exercice et (2) le rapport Vd/Vt. Si la Paco2 est entraînée vers le bas par une forte commande ventilatoire provenant des chimiorécepteurs périphériques ou par les ergorécepteurs des muscles squelettiques, la pente de la relation V̇e/V̇co2 augmentera, ou si le rapport Vd/Vt est élevé, la pente V̇e/V̇co2 augmentera. Une augmentation du gain des chimiorécepteurs est souvent observée dans les cas d’ICC sévère8, par exemple chez les patients présentant une respiration de Cheyne-Stokes, mais l’augmentation du gain des chimiorécepteurs ne suffit pas à faire baisser la Paco2, à moins que le point de consigne autour duquel la Paco2 est contrôlée ne soit abaissé ou que la commande hypoxique ou la commande des ergorécepteurs ne soit élevée. La plupart des études suggèrent que les gaz du sang sont normaux chez les patients atteints d’ICC4 et que la Paco2 reste la même ou diminue modestement du repos au pic d’exercice, comme chez les témoins normaux. Il existe deux sources potentielles pour un rapport Vd/Vt élevé : (1) un faible volume courant (Vt) par rapport à un espace mort anatomique normal ou (2) un espace mort physiologique anormalement élevé. Les patients atteints d’ICC ont souvent un volume courant réduit lors d’un exercice intense, ce qui augmenterait le rapport Vd/Vt ; cependant, il a été estimé que seulement ≈33 % de l’augmentation de la ventilation de l’espace mort dans l’ICC peut être expliquée par un faible Vt25.

Les informations actuelles suggèrent que la source principale d’une pente anormalement raide du V̇e/V̇co2 dans l’ICC est une non uniformité accrue des rapports ventilation-perfusion (V̇/Q̇), provoquant un échange gazeux inefficace. Toutefois, une mise en garde s’impose. La conclusion ci-dessus est basée sur des preuves indirectes. Aucune comparaison directe n’a été faite de la Paco2 et de la ventilation de l’espace mort chez les patients atteints d’ICC avec et sans une pente V̇e/V̇co2 élevée pendant l’exercice. De telles comparaisons sont nécessaires.

Quelle pourrait être la source d’une non-uniformité accrue des rapports V̇/Q̇ pulmonaires dans l’ICC et pourquoi fournirait-elle des informations pronostiques non fournies par la V̇o2max ? Les volumes pulmonaires et la fonction ventilatoire des patients atteints d’ICC étudiés par Kleber et al1 étaient relativement normaux, et la saturation en oxygène du sang artériel au pic d’exercice était normale, comme c’est généralement le cas dans l’ICC en l’absence de maladie pulmonaire coexistante. Ce schéma d’un rapport Vd/Vt élevé avec des gaz du sang artériel normaux suggère que la non-uniformité des rapports V̇/Q̇ dans le poumon est plus probablement causée par une non-uniformité accrue de la perfusion que de la ventilation. Lorsque la capacité ventilatoire reste normale, l’échange gazeux inefficace causé par une distribution anormale de la perfusion peut généralement être bien compensé pendant l’exercice en augmentant suffisamment la ventilation pour maintenir une Paco2 normale et une saturation en O2 du sang artériel normale. Ce n’est pas le cas dans la bronchopneumopathie chronique obstructive sévère, où non seulement la ventilation et la perfusion sont mal adaptées, mais où les augmentations compensatoires de la ventilation sont limitées par la résistance élevée au flux d’air ; pendant l’exercice, la Paco2 augmente et la saturation en O2 du sang artériel diminue. Chez les patients atteints d’ICC étudiés par Kleber et al1 et présentant des pentes V̇e/V̇co2 élevées, la capacité pulmonaire totale (CPT), la capacité vitale (CV) et la capacité de diffusion pulmonaire (Dlco) moyennes étaient significativement inférieures à celles des patients présentant une pente V̇e/V̇co2 normale, alors que la saturation artérielle en O2 restait normale au pic d’exercice. La Dlco est généralement réduite dans les cas d’ICC sévères9101112 et présente une corrélation significative avec la V̇o2max. Une réduction modeste de la Dlco peut refléter une réduction plus sévère de la capacité de diffusion membranaire vraie (Dmco), car la faible Dmco dans l’ICC peut être contrebalancée par un volume sanguin capillaire pulmonaire (Vc) élevé. Chez les patients atteints d’ICC sévère (classe III de la NYHA) étudiés par Puri et al,9 la Dmco était de 35% du contrôle, alors que la Dlco n’était réduite qu’à 55% du contrôle en raison d’un Vc élevé (144% du contrôle). La faible Dmco implique que la capacité de diffusion de l’oxygène (Dlo2) est réduite en conséquence, ce qui à son tour réduira le taux d’oxygénation du sang perfusant les poumons et, si le débit cardiaque est suffisamment élevé, entraînera une baisse de la saturation en oxygène du sang quittant les poumons pendant l’exercice. Certaines de ces modifications de la capacité de diffusion et de la ventilation de l’espace mort sont réversibles avec les inhibiteurs de l’ECA et les diurétiques, reflétant un œdème pulmonaire interstitiel subclinique.513 Cependant, la persistance d’un faible Dlco après une transplantation cardiaque14 implique des modifications structurelles supplémentaires de la microvasculature, ce qui est confirmé par des études morphologiques. Les artères et artérioles musculaires présentent une hypertrophie médiane et une fibrose intimale et adventitielle avec un rétrécissement des lumières vasculaires.15 Les protéines matricielles sont augmentées dans les parois alvéolaires, et les membranes basales capillaires sont épaissies1617 ; ces changements commencent probablement très tôt en réponse à une augmentation chronique de la pression sanguine capillaire pulmonaire, quelle qu’en soit la cause18.

En présence d’un rapport Vd/Vt anormalement élevé et d’une réduction significative de la Dlo2 chez les patients atteints d’ICC sévère, pourquoi le transport maximal de l’oxygène n’est-il pas partiellement limité par une altération des échanges gazeux associée à une augmentation de la Paco2 et à une chute de la saturation artérielle en O2 pendant l’exercice, comme cela se produit habituellement dans les maladies pulmonaires présentant des anomalies similaires ? Il y a deux raisons à cela : (1) La capacité ventilatoire maximale est bien maintenue dans l’ICC et peut compenser la Vd/Vt élevée, ramenant la Paco2 à des niveaux normaux au pic d’exercice et maintenant une tension alvéolaire en oxygène normale ou élevée. (2) Le débit cardiaque maximal (Q̇max) dans l’ICC est plus réduit que le Dlo2 ; par conséquent, le rapport Dlo2/Q̇ ne tombe jamais assez bas pendant l’exercice pour provoquer une chute de la saturation en O2 du sang quittant le poumon.7

C’est le faible débit cardiaque maximal et l’altération de l’extraction périphérique de l’O2 qui altèrent principalement le transport de l’oxygène dans l’ICC,419 et non les échanges gazeux pulmonaires ; les gaz du sang artériel restent normaux. Cependant, l’efficacité réduite de l’échange gazeux dans l’ICC reflétée par la relation abrupte entre V̇e et V̇co2 est probablement une source majeure de la dyspnée d’effort avec des gaz sanguins artériels normaux.

Donc, l’insuffisance cardiaque ventriculaire gauche a des effets importants sur la fonction pulmonaire, tout comme les maladies pulmonaires ont des effets importants sur la fonction cardiovasculaire. L’application d’une mesure qui quantifie l’efficacité de l’échange gazeux pendant l’exercice comme indice de la gravité de l’ICC et de l’espérance de vie en cas d’ICC souligne le lien fonctionnel important entre le cœur et les poumons. La mesure utilisée est simple et peut être appliquée même à de faibles niveaux d’exercice. Il faut cependant souligner que la mesure, c’est-à-dire la pente de la relation entre V̇e et V̇co2 pendant l’exercice, n’est pas spécifique et est fréquemment anormalement raide dans les maladies pulmonaires primaires ainsi que dans l’ICC, bien que généralement associée à des gaz du sang artériel anormaux dans les maladies pulmonaires. Par conséquent, la mesure utilisée par Kleber et al1 doit être interprétée dans son contexte. Pour souligner cela, une comparaison des principaux déterminants de l’altération des échanges gazeux dans l’ICC, la maladie pulmonaire obstructive chronique et la maladie pulmonaire interstitielle avec blocage capillaire alvéolaire20 est présentée dans le tableau.

Dans le tableau, les flèches, pointant vers le haut ou vers le bas, indiquent le changement de direction des déterminants clés à chaque étape du transport de l’oxygène pour chaque condition. Le tableau est simplifié à l’extrême mais il est conceptuellement utile. Dans l’ICC, la principale altération du transport de l’oxygène est imposée par un débit cardiaque maximal réduit (Q̇max), indiqué par une flèche en gras pointant vers le bas. Chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive, l’altération primaire du transport de l’oxygène est imposée par une ventilation maximale réduite (V̇emax) avec un échange gazeux inefficace, et chez les patients atteints de pneumopathie interstitielle avec blocage capillaire alvéolaire, l’altération primaire est imposée par une Dlo2 réduite. Dans tous ces troubles, une concordance inégale V̇/Q̇ augmente le rapport Vd/Vt et nuit à l’efficacité de l’excrétion du CO2 par le poumon ; si la ventilation peut être augmentée suffisamment pendant un exercice croissant pour empêcher la Paco2 d’augmenter, la pente V̇e/V̇co2 sera plus raide que la normale dans les maladies pulmonaires ainsi que dans l’ICC, comme l’indique le terme entre crochets dans l’équation 1. Dans le cas d’une maladie pulmonaire obstructive chronique grave, la Paco2 augmente lorsque la charge d’exercice augmente, et la pente V̇e/V̇co2 peut devenir faible même si le rapport Vd/Vt est élevé.19 Une maladie pulmonaire coexistante peut modifier de manière significative le schéma attendu des échanges gazeux dans l’ICC. Ainsi, il faut avertir que si un patient atteint d’ICC présente une maladie pulmonaire coexistante significative, l’application de la pente V̇e/V̇co2 pour prédire la survie, comme proposé par Kleber et al,1 devient invalide.

En résumé, les données disponibles suggèrent que l’ICC chronique induit des changements structurels ainsi qu’un œdème pulmonaire interstitiel dans les poumons, qui altèrent l’efficacité des échanges gazeux ; l’étendue de ces changements reflète la sévérité de l’ICC et probablement sa durée. Physiologiquement, ces changements structurels se manifestent par une augmentation du rapport entre l’espace mort et le volume courant (Vd/Vt), ce qui entraîne une ventilation anormalement élevée pendant l’exercice. Ils se manifestent aussi généralement par une réduction de la capacité de diffusion du poumon (Dlco), qui varie avec la sévérité de l’ICC. Bien que l’ampleur de ces changements physiologiques de la fonction pulmonaire puisse refléter la gravité de l’ICC et être un facteur prédictif important de la survie, l’inefficacité des échanges gazeux n’est pas la cause principale de l’altération de la capacité d’exercice. La réduction du transport maximal d’oxygène dans l’ICC est due à un faible débit cardiaque maximal et peut-être à une extraction d’oxygène périphérique altérée ; la Paco2 artérielle et la saturation artérielle en O2 au pic d’exercice restent normales. Même si les gaz du sang artériel restent normaux, un échange gazeux inefficace peut être une source majeure d’hyperpnée et de dyspnée à l’effort. Le schéma des échanges gazeux anormaux pendant l’exercice dans l’ICC diffère clairement de celui de la maladie pulmonaire primaire ; des problèmes d’interprétation se posent lorsque l’ICC et la maladie pulmonaire primaire coexistent.

Les opinions exprimées dans cet éditorial ne sont pas nécessairement celles des rédacteurs ou de l’American Heart Association.

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