La clofazimine a été initialement introduite en 1969 pour le traitement de la lèpre. L’OMS la recommande comme composé de deuxième intention à utiliser en association avec d’autres médicaments pour le traitement de la tuberculose résistante aux médicaments.

Le mode d’action de la clofazimine n’est pas défini. Des études ont impliqué des perturbations membranaires chez Staphylococcus aureus, une inhibition de la phospholipase A24 et des effets sur les transporteurs de potassium. La clofazamine a un potentiel redox élevé et peut entraîner la génération de peroxyde d’hydrogène. L’analyse transcriptionnelle a montré que la clofazamine était associée à des modulateurs respiratoires connus tels que les phénothiazines, le cyanure et l’azide. Cela indique qu’elle peut inhiber la croissance des cellules bactériennes en interférant avec le transport des électrons et la synthèse de l’ATP.

Les effets secondaires courants de la clofazimine comprennent des douleurs abdominales et épigastriques, des diarrhées, des nausées, des vomissements et une intolérance gastro-intestinale. Cependant, l’effet secondaire qui remet peut-être le plus en question le potentiel de la clofazimine en tant que médicament contre la tuberculose est une décoloration rouge-noire de la peau, qui est réversible, mais qui peut prendre des mois ou des années à disparaître. Cet effet secondaire a été associé à la dépression et est particulièrement problématique compte tenu de la stigmatisation des patients atteints de tuberculose dans le monde entier. Les efforts de TB Alliance pour travailler avec la clofazimine et d’autres analogues de la riminophénazine visent à optimiser le composé, réduisant ainsi ces effets secondaires.