Le courant K+ redresseur retardé ultrarapide spécifique à l’oreillette (IKur) s’inactive lentement mais complètement à des tensions dépolarisées. Les conséquences sur la dépendance du taux d’IKur n’ont pas été analysées en détail et les modèles mathématiques de potentiel d’action (PA) actuellement disponibles ne prennent pas en compte la dynamique d’inactivation d’IKur observée expérimentalement. Nous avons développé une formulation actualisée de l’inactivation de IKur qui reproduit avec précision l’inactivation dépendante du temps, du voltage et de la fréquence. Nous avons ensuite modifié le modèle de PA du cardiomyocyte auriculaire humain Courtemanche pour y intégrer des propriétés réalistes d’inactivation de IKur. Malgré des dynamiques d’inactivation très différentes, il n’y avait aucune différence dans les paramètres du PA sur une large gamme de fréquences de stimulation entre le modèle original et le modèle mis à jour. En utilisant le modèle mis à jour, nous avons montré que, dans des conditions de stimulation physiologiques, IKur ne s’inactive pas de manière significative, même à des fréquences auriculaires élevées, car le potentiel transmembranaire passe peu de temps à des tensions associées à l’inactivation. Ainsi, la dynamique du canal est déterminée principalement par la cinétique d’activation. La magnitude de IKur diminue à des taux plus élevés en raison des changements de PA qui réduisent l’activation de IKur. Néanmoins, la contribution relative de IKur à la repolarisation du PA augmente à des fréquences plus élevées en raison de la réduction de l’activation du courant rapide retard-réctif IKr. Par conséquent, le blocage de IKur produit une interruption dose-dépendante de la fibrillation auriculaire (FA) simulée en l’absence de remodelage électrique induit par la FA. L’inclusion du remodelage ionique lié à la FA stabilise la FA simulée et réduit considérablement l’efficacité antiarythmique prévue du bloc IKur. Nos résultats expliquent une série d’observations expérimentales, y compris les effets positifs récemment signalés de blocage de l’IKur en fonction du taux sur les PA auriculaires humains, et fournissent des informations pertinentes sur la valeur potentielle de l’IKur comme cible antiarythmique pour le traitement de la FA.