L’état hypercoagulable n’est pas une maladie uniforme. Il s’agit d’une condition complexe avec une propension anormale à la thrombose qui peut ou non conduire à la thrombose, en fonction d’interactions complexes gène-gène et gène-environnement. La prévalence de l’état d’hypercoagulabilité dépend de l’ethnicité et de l’histoire clinique de la population étudiée. Les conséquences d’un état d’hypercoagulabilité dû à la thrombose des veines et des artères sont actuellement la cause la plus importante de maladie et de décès dans les pays développés. L’état d’hypercoagulabilité primaire est une condition héréditaire causée par le niveau réduit d’anticoagulants naturels en raison d’un défaut qualitatif ou d’une déficience quantitative d’une protéine antithrombotique, ou d’une augmentation des concentrations ou de la fonction des facteurs de coagulation. La plupart des anomalies héréditaires reconnues à ce jour ont peu ou pas d’effet sur la thrombose artérielle et sont principalement associées à la thrombose veineuse. La thrombose artérielle se développe généralement comme une complication de l’athérosclérose et les patients présentent généralement plus d’un facteur de risque traditionnel. Les états d’hypercoagulabilité secondaires se produisent généralement à la suite d’un grand nombre de conditions acquises, transitoires ou permanentes, qui augmentent la tendance à la formation de caillots sanguins. Les nouvelles données épidémiologiques et les essais cliniques suggèrent que de nombreux facteurs de risque acquis dans la physiopathologie de la thrombose artérielle et veineuse se chevauchent et coexistent pour les deux troubles.