Celiac.com 17.05.2019 (Ursprünglich veröffentlicht am 08.10.2010) – Das Immunsystem ist im Zusammenhang mit der Zöliakie auf vielfältige Weise beeinträchtigt. Ein Mangel an Fetten (aufgrund einer Fettmalabsorption) kann die Produktion von Eicosanoiden und anderen fettabhängigen Komponenten des Immunsystems einschränken. Auch die Malabsorption von Mineralien wie Zink, Kupfer, Eisen, Selen oder Magnesium kann die Immunfunktion auf verschiedene Weise beeinträchtigen. Auch die Malabsorption von nichtmetallischen Elementen wie Jod kann unsere Immunfunktion beeinträchtigen, indem sie die T-Zellen-Produktion im Thymus beeinträchtigt. Der undichte Darm, ein chronisches Merkmal der unbehandelten Zöliakie, kann Autoimmunität auslösen und genau die Ressourcen erschöpfen, die uns vor Infektionen und toxischen Substanzen schützen. Die jüngsten Erfolge von Larazotid deuten darauf hin, dass der undichte Darm die eigentliche Ursache der Zöliakie ist, denn viele Zöliakiebetroffene können Gluten schadlos verzehren, wenn sie dieses Medikament einnehmen.
Malabsorption
Unsere Zellen können auf drei verschiedene Energiequellen zurückgreifen. Sie können Glukose aus Kohlenhydraten, Aminosäuren aus Proteinen oder Fette, die gesättigt, einfach oder mehrfach ungesättigt sein können, verbrennen. Jedes oder alle dieser Fette können auf zellulärer Ebene als Brennstoff verwendet werden. Zöliakie wird seit langem als ein Zustand der Fettmalabsorption beschrieben, und einige Fette sind für unser Überleben und Wohlbefinden unerlässlich. Stephen Cunnane liefert in seinem Buch über die Evolution des menschlichen Gehirns mit dem Titel „Survival of the Fattest“ ein hervorragendes Argument für diese essenziellen Fette. Er zeigt, dass sich das menschliche Gehirn ohne eine ausreichende Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren nicht normal entwickeln kann. Auch für die Bildung vieler Elemente des Immunsystems benötigen wir Fette. Wir müssen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren konsumieren und aufnehmen, weil unser Körper sie nicht effizient produzieren kann.
Auch die Aufnahme anderer Nährstoffe, wie z. B. Mineralien, kann bei unbehandelter Zöliakie beeinträchtigt sein, wie wir inzwischen erkannt haben. (Manche Menschen mit Zöliakie kämpfen noch viele Jahre nach der Umstellung auf eine glutenfreie Ernährung mit einer Mineralstoffmalabsorption). Patienten mit Eisenmangel, der nicht auf eine Supplementierung anspricht, sollten auf Zöliakie untersucht werden, da ein refraktärer Eisenmangel bei unbehandelter Zöliakie häufig auftritt (1). Eisen ist ein wichtiger Bestandteil der Immunfunktion, und Stephen J. Oppenheimer hat sieben verschiedene Faktoren identifiziert, durch die Eisenmangel die Immunfunktion beeinträchtigen kann. Dazu gehören:
Reduzierte Neutrophilenfunktion, die durch Eisensupplementierung rückgängig gemacht werden kann; reduzierte Anzahl von T-Lymphozyten; reduzierte Reaktionsfähigkeit der T-Lymphozyten; beeinträchtigte natürliche Killerzellenaktivität; beeinträchtigte Interleukin-2-Produktion; veränderte Makrophagenmigration; veränderte kutane Überempfindlichkeit (2). Magnesiummangel wurde im Zusammenhang mit Zöliakie als ein Faktor für die Schädigung der Nebenschilddrüse und die daraus resultierende Demineralisierung der Knochen identifiziert. Rude et al. haben gezeigt, dass eine Magnesiumsupplementierung allein dieses Problem rückgängig machen kann (3).
In ähnlicher Weise kann eine Mineralien-Malabsorption die Versorgung mit Zink, Kupfer und Selen beeinträchtigen, die sich alle negativ auf das Immunsystem auswirken können. Selbst ein leichter Zinkmangel kann die T-Zellen beeinträchtigen, die hormonelle Regulierung des Thymus und die Aktivierung des Tumor-Nekrose-Faktors und der natürlichen Killerzellen stören (4). Ich habe bereits berichtet, dass natürliche Killerzellen die erste Verteidigungslinie des Körpers gegen bösartige Erkrankungen sind (5). Natürliche Killerzellen tragen auch dazu bei, uns vor einer Vielzahl von Infektionserregern zu schützen.
Eine unzureichende Aufnahme von nicht-metallischen Elementen wie Jod kann ebenfalls die Immunfunktion beeinträchtigen. Nicht nur die Schilddrüse benötigt Jod, um richtig zu funktionieren, auch die gesunde Thymusdrüse enthält große Jodreserven, und eine Vielzahl von Immunfunktionen benötigt Jod. Die antibakterielle Verwendung von Jod hat eine lange Geschichte, und dieses Element wurde bereits im neunzehnten Jahrhundert entdeckt. Obwohl Jod heute den meisten Speisesalzen in den Industrieländern zugesetzt wird, leidet die Dritte Welt weiterhin unter Jodmangel, der zu vermeidbaren geistigen Behinderungen führt. Eine unzureichende Aufnahme dieses wichtigen Nährstoffs kann zu Störungen in vielen Bereichen des Immunsystems führen und die Wärmeregulierung durch eine Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen. Zusätzliche Probleme mit der Schilddrüse können bei einer unbehandelten Zöliakie auch durch Autoimmunität entstehen, die durch einen Prozess namens molekulare Mimikry (mehr dazu später) ausgelöst wird. Dies ist eines der Mittel, mit denen der undichte Darm auch das Immunsystem in Mitleidenschaft ziehen kann.
Der undichte Darm
Jon Meddings hat den Magen-Darm-Trakt als eine lange Röhre beschrieben, die durch unseren Körper verläuft und Materialien aus der äußeren Umgebung enthält (6). Im Gegensatz zu unserer Haut haben wir im Darm nur eine Schicht von Zellen, die uns vor der Außenwelt schützt. Diese Zellen müssen selektiv Nährstoffe aus diesem Material aufnehmen und gleichzeitig eine Schutzbarriere gegen Bestandteile unserer Nahrung bilden, die uns schaden könnten. Diese Nährstoffe werden durch die Epithelzellen absorbiert und auf der anderen Seite der Zellen in den Blutkreislauf abgegeben.
Der durchlässige Darm, wie er durch Gluten hervorgerufen wird, ist ein Zustand, in dem im Darmlumen übermäßig viel Zonulin produziert wird. Dieses Protein heftet sich an die Epithelzellen, die den Darm auskleiden. Die Epithelzellen bewegen sich weiter auseinander und hinterlassen Lücken zwischen den Zellen, so dass Stoffe auf der anderen Seite der Epithelbarriere in den Blutkreislauf gelangen können. Je nach Größe dieser Lücken können verschiedene Giftstoffe, infektiöse Erreger aus unserer Nahrung, unverdaute und teilweise verdaute Nahrungspartikel und sogar die freundlichen Bakterien, die unseren Darm bewohnen, in den Blutkreislauf und darüber hinaus gelangen.
Ob in Form von teilweisen oder vollständigen Proteinen aus der Nahrung, Mikroben aus der äußeren Umgebung oder freundlichen Bakterien aus unserem Darm, sobald sie in den Blutkreislauf gelangen, erkennt unser Immunsystem diese Proteine als fremd. Wir produzieren Antikörper, um sie anzugreifen und zu zerstören. Wenn dieselben Proteine wiederholt in den Blutkreislauf gelangen, werden wir erhöhte Serumantikörper haben, die spezifisch für diese Proteine sensibilisiert sind. Proteinstrukturen können enorm variable Aminosäuresequenzen enthalten. Vielleicht aus Gründen der Effizienz erkennen diese selektiven Antikörper nur ein Segment der fremden Proteinstruktur in Form einer einzigen Aminosäuresequenz. Nach der Theorie der molekularen Mimikry könnte diese oder eine sehr ähnliche Aminosäuresequenz auch in Proteinen vorkommen, die einige unserer eigenen Gewebe bilden. Wenn wir erhöhte Werte von Antikörpern haben, die für den Angriff auf eine solche Aminosäuresequenz gebildet werden, greifen sie auch das eigene Gewebe an. Dieser Prozess führt zu einer Autoimmunerkrankung.
Da es schwierig ist, vorherzusagen, welche Aminosäuresequenz das Immunsystem wählen wird, können wir nicht vorhersagen, welches Gewebe von unserem Immunsystem angegriffen wird. Wenn die Theorie der molekularen Mimikry richtig ist, könnte Gluten jedoch die Ursache für viele Formen der Autoimmunität sein, da es die Produktion von Zonulin beeinflusst.
Zöliakie vs. Glutensensitivität
Die größere Gefahr scheint eher bei der Zöliakie als bei der nicht-zöliakischen Glutensensitivität zu liegen, da Zöliakiepatienten nicht nur mit allen Problemen zu kämpfen haben, die ein undichter Darm mit sich bringt, sondern auch mit allen Problemen, die mit der Malabsorption verbunden sind. Anderson et al. berichten jedoch, dass Menschen mit Glutensensitivität eine höhere Sterblichkeitsrate aller Ursachen sowie eine signifikant höhere Rate an Non-Hodgkin-Lymphomen und Krebserkrankungen des Verdauungstrakts aufweisen als Patienten mit Zöliakie (7). Diese unglücklichen Daten sind möglicherweise das direkte Ergebnis der vielen Ärzte und anderen Mediziner, die ihre Patienten immer wieder dazu drängen, weiterhin Gluten zu verzehren, obwohl es eindeutige Beweise in Form von Anti-Gliadin-Antikörpern dafür gibt, dass diese Patienten eine Immunreaktion gegen das häufigste Lebensmittel in ihrer Ernährung entwickeln. Peter Green, Medizinprofessor an der Columbia University, hat dazu aufgerufen, „den geringeren Ausprägungen von Darmentzündung und Glutensensitivität“ mehr Aufmerksamkeit zu schenken (8).
Quellen:
Farhad Zamani, Mehdi Mohamadnejad, Ramin Shakeri, Afsaneh Amiri, Safa Najafi, Seyed Meysam Alimohamadi, Seyed Mohamad Tavangar, Ardeshir Ghavamzadeh, Reza MalekzadehGlutensensitive Enteropathie bei Patienten mit Eisenmangelanämie unbekannter UrsacheWorld J Gastroenterol 2008 December 28; 14(48): 7381-7385 Oppenheimer Stephen J, Iron and Its Relation to Immunity and Infectious Disease. The American Society for Nutritional Sciences Supplement, Journal of Nutrition. 2001;131:616S-635S. Rude RK, Olerich M. Magnesiummangel: mögliche Rolle bei Osteoporose im Zusammenhang mit glutensensitiver Enteropathie. Osteoporos Int. 1996;6(6):453-61. Prasad AS. Zink und Immunität. Mol Cell Biochem. 1998 Nov;188(1-2):63-9. Hoggan R. Betrachtung von Weizen-, Roggen- und Gerstenproteinen als Hilfsmittel für Karzinogene. Med Hypotheses. 1997 Sep;49(3):285-8. Meddings J. Nationale Konferenz, Kanadische Zöliakievereinigung, Calgary, Alberta, Kanada, 1999 Anderson LA, McMillan SA, Watson RGP, Monaghan P, Gavin AT, Fox C, Murray LI Malignität und Mortalität in einer bevölkerungsbasierten Kohorte von Patienten mit Zöliakie oder „Glutensensitivität“. World J Gastroenterol 2007 January 7; 13(1): 146-151 Green P H R, Mortality in Celiac Disease, Intestinal Inflammation, andGluten Sensitivity. JAMA. 2009;302(11):1225-1226.