Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen,
vor mehr als fünfundzwanzig Jahren wurde die Focal Adhesion Kinase (FAK) als ein Substrat des Onkogenprodukts des Rous-Sarkom-Virus, v-Src, und als ein Protein beschrieben, das bei der Anhäufung von Integrinen an fokalen Adhäsionen stark phosphoryliert wird. Folglich wurde gezeigt, dass FAK in erster Linie an der Regulierung von Signalen beteiligt ist, die an Stellen der Integrin-vermittelten Zelladhäsion initiiert werden, sowie an Signalen, die durch die Aktivierung von Wachstumsfaktorrezeptoren ausgelöst werden.
Folgestudien haben gezeigt, dass FAK eine grundlegende Rolle beim Überleben, Wachstum, der Motilität und der Invasion von Zellen spielt. So ist FAK an vielen Aspekten des metastatischen Prozesses beteiligt, und eine Überexpression, Hyperphosphorylierung und/oder erhöhte Aktivität von FAK wurde bei einer Vielzahl menschlicher Krebsarten festgestellt, darunter Sarkome und Karzinome, die mit Tumorwachstum, Neoangiogenese und metastatischer Ausbreitung einhergehen. Zusätzlich zu seiner Lokalisierung an fokalen Adhäsionen wurde FAK vor kurzem an unerwarteten Orten gefunden, darunter in Endosomen und adhärenten Verbindungen. Die neue Rolle der nukleären FAK wurde ebenfalls erkannt, und es wurden neue Erkenntnisse über den Mechanismus der FAK-Dimerisierung und ihre Rolle bei der FAK-Aktivität gewonnen.
Die Entwicklung von FAK-Antagonisten als Krebstherapie führte zu mehreren kleinen Inhibitoren der FAK-Kinasefunktion, die sich derzeit in der klinischen Prüfung befinden. Neben seiner Kinasefunktion besitzt FAK auch Gerüstfunktionen, die für die Krebssignalgebung von großer Bedeutung sind. Neue und jüngste Untersuchungen haben auch gezeigt, dass FAK-Antagonisten bei Krebspatienten einen therapeutischen Nutzen haben können, indem sie auf das Immunsystem einwirken und die T-Zellen-vermittelte Immunantwort auslösen. FAK-Antagonisten können auch zur Verringerung der Krebsresistenz eingesetzt werden, insbesondere in Verbindung mit BRAF-Inhibitoren bei Melanompatienten.
Dieses Sonderheft beleuchtet den aktuellen Stand der FAK-Biologie und die Zukunftsaussichten für bessere Therapien.
Dr. Philippe Rondé
Dr. Laurence Choulier
Gastherausgeber
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