Sir,

Eine 45-jährige Frau wurde zur weiteren Behandlung eines primären Hyperparathyreoidismus mit einem Adenom der linken Nebenschilddrüse superior an uns überwiesen. Bei der Aufnahme lagen ihre Serumkalzium-, Phosphor-, alkalische Phosphatase- und Vitamin-D-Werte bei 12,6 mg/dl, 2,8 mg/dl, 676 IU/ml bzw. 40 ng/ml. Der Serumwert des Nebenschilddrüsenhormons betrug 220 pg/ml, und die Technetium-Sestamibi-Aufnahme deutete auf ein Adenom der linken oberen Nebenschilddrüse hin. Ihr Elektrokardiogramm (EKG) zeigte eine deutliche ST-Senkung in den unteren und seitlichen Ableitungen. Ein erneutes EKG zeigte ähnliche Veränderungen und gelegentlich ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen (VPCs). Die kardiologische Abteilung wurde zur weiteren Abklärung angefordert. Da keine relevante klinische Anamnese für eine koronare Herzkrankheit vorlag, wurde angenommen, dass die EKG-Veränderungen auf eine Hyperkalzämie zurückzuführen waren. Die Dobutamin-Stress-Echokardiographie ergab keinen Hinweis auf eine induzierbare Ischämie. Nach der Korrektur der Hyperkalzämie mit Flüssigkeitszufuhr und Schleifendiuretikum zeigte das EKG eine Umkehrung der ST-Strecken-Senkung, obwohl die Veränderungen des kurzen QT-Intervalls fortbestanden. Angesichts der negativen klinischen Vorgeschichte, der Dobutamin-Stress-Echokardiographie und des anschließenden normalen EKGs wurde kein Koronarangiogramm durchgeführt. Der Patient wurde später wegen eines Nebenschilddrüsenadenoms operiert.

Elektrokardiogramm mit ST-Senkung in den Ableitungen II, III und aVF

Rückbildung der ST-Senkung nach Korrektur der Hyperkalzämie, obwohl das kurze QT-Intervall bestehen bleibt

EKG-Veränderungen sind bei Hyperkalzämie häufig und können eine Myokardischämie oder einen Infarkt vortäuschen. Es ist wichtig, zwischen diesen beiden Zuständen zu unterscheiden, da dies zu einer Reihe von weiteren Untersuchungen führen kann, was die Behandlungskosten erhöht und den Patienten erheblich belastet. Ein kurzes QT-Intervall ist der häufigste Befund, der hauptsächlich auf eine Verkürzung des ST-Segments zurückzuführen ist. Das ST-Segment kann vollständig fehlen und durch eine invertierte kleine T-Welle direkt nach der R-Welle ersetzt werden. Die Intervalle Q-oTc (das Intervall vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Beginn der T-Welle) von <0,18 s und Q-aTc von <0,30 s (gemessen vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Scheitelpunkt der T-Welle) sind zuverlässige Indikatoren für klinische Hyperkalzämie. Eine Verringerung der T-Wellen-Amplitude und eine T-Wellen-Kerbe können beobachtet werden. Eine J-Punkt-Hebung, die sich als ST-Segment-Hebung ausgibt, ist eine häufige Beobachtung. Eine vorübergehende ST-Strecken-Hebung wird in einigen wenigen Studien beobachtet, insbesondere bei Patienten mit schwerer Hyperkalzämie. Die Osborn-Welle, die normalerweise ein Merkmal der Hypothermie ist, kann auch bei schwerer Hyperkalzämie beobachtet werden. Hyperkalzämie scheint die Vorhofaktivität zu vermindern und die Ventrikelaktivität zu erhöhen, was durch das Auftreten von Bradykardie, Sinusarrest und vorzeitigen ektopischen Schlägen belegt wird. Hyperkalzämie verringert die ventrikuläre Leitungsgeschwindigkeit und verkürzt die effektive Refraktärzeit. Bei schwerer Hyperkalzämie können ventrikuläre Arrhythmien auftreten, die von VPCs bis zu offenem Kammerflimmern reichen. Weitere häufige Veränderungen sind eine PR-Verlängerung und eine Vergrößerung der Amplitude des QRS-Komplexes.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass elektrokardiographische Veränderungen bei Hyperkalzämie häufig vorkommen und oft denen eines akuten Myokardinfarkts ähneln. Die Kenntnis dieser Veränderungen ist wichtig, da sie zur Verbesserung der Diagnose und des Managements beiträgt und die finanzielle Belastung des Gesundheitssystems erheblich verringert.