Emotionale Dysregulation bei einem Kind mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und Ängsten: Psychopharmakologische Strategien | Virtual world

Diskussion

Dieser Fall stellt eine klassische Entwicklungspsychopathologie und eine sehr typische psychopharmakologische Herausforderung für den Kinder- und Jugendpsychiater dar. Kinder mit ADHS haben neben Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität eine Vielzahl weiterer Symptome, die behandelt werden müssen. Zusätzlich zu störendem Verhalten scheint D. mit Angst und emotionaler Dysregulation zu kämpfen, die durch geringe Frustrationstoleranz, Wutausbrüche und Stimmungslabilität gekennzeichnet sind (Biederman et al. 2012).

Die mangelhafte emotionale Selbstregulation (DESR) bei ADHS ist ein relativ neu untersuchtes Phänomen. Obwohl es schon lange beschrieben wurde (Biederman et al. 2012; Wender 1995; Barkley 1997; Nigg und Casey 2005), wurde es erst kürzlich systematisch untersucht. DESR wird beschrieben als 1) Defizite bei der Selbstregulierung der physiologischen Erregung, die durch starke Emotionen verursacht wird; 2) Schwierigkeiten bei der Hemmung unangemessenen Verhaltens als Reaktion auf positive oder negative Emotionen; 3) Probleme bei der Neuausrichtung der Aufmerksamkeit nach starken Emotionen; und 4) Desorganisation des koordinierten Verhaltens als Reaktion auf emotionale Aktivierung. (Spencer et al. 2011). Eine Forschungsgruppe gab als operative Definition einen aggregierten Cut-off-Wert von >180 aber <210 auf den Skalen Angst/Depression, Aggression und Aufmerksamkeit der CBCL (CBCL-DESR) an. In einer kürzlich durchgeführten Studie mit 197 Kindern mit und 224 ohne ADHS wiesen 44 % der ADHS-Kinder ein positives CBCL-DESR-Profil auf, verglichen mit 2 % der Kontrollkinder (p<0,001). Es wurde festgestellt, dass das CBCL-DESR-Profil mit höheren Raten von störenden Verhaltensstörungen und Angstzuständen sowie größeren Beeinträchtigungen der emotionalen und sozialen Funktionsfähigkeit verbunden ist (Spencer et al. 2011).

Eine neuere Studie über emotionale Labilität (EL) bei 1186 Kindern im Alter von 6-18 Jahren mit kombinierter ADHS und ihren 1827 Geschwistern zeigte, dass schwere emotionale Labilität mit schwereren ADHS-Kernsymptomen, vor allem hyperaktiv-impulsiv, und mehr komorbiden oppositionellen, affektiven und Substanzkonsumstörungen verbunden war (Sobanski et al. 2010). EL wurde als häufiges Problem beschrieben und mit einem höheren Schweregrad und mehr komorbiden Psychopathologien in Verbindung gebracht.

D. schien ein Profil von DESR zu haben. Zu diesem Aspekt von ADHS gibt es nur wenige psychopharmakologische Untersuchungen. DESR-Symptome sprechen je nach Kind oft unterschiedlich auf Stimulanzien an. Zur Behandlung der emotionalen Dysregulationssymptome sind möglicherweise andere Interventionen und Medikamente erforderlich. Interessant ist, dass sich D.s Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit unter langwirksamen Methylphenidat verbessert haben, er aber später am Tag einen Rebound erlebte. Der Rebound überschnitt sich möglicherweise mit seiner Angst und Impulsivität, die durch das Stimulans allein nicht behoben wurden, oder wurde durch diese verschlimmert. Die abendliche Gabe von Guanfacin in relativ niedrigen Dosen schien bei mehreren seiner DESR-Symptome, einschließlich Impulsivität, Angst und anfänglicher Schlaflosigkeit, hilfreich zu sein.

Neue neurobiologische Studien haben unser Verständnis der biologischen Grundlagen von ADHS verbessert (Arnsten 2009). Zunehmend wurde die Bedeutung des präfrontalen Kortex (PFC) bei ADHS beschrieben. Der PFC ist von entscheidender Bedeutung für die Regulierung der Aufmerksamkeitsfunktion sowie für die Steuerung von Emotionen und Verhalten; diese Regulierungsfunktionen werden häufig als exekutive Funktionen bezeichnet. Tierstudien liefern Daten, die darauf hindeuten, dass Katecholaminwirkungen im PFC für ADHS von Bedeutung sind (Arnsten 2009). Medikamente, die die Stimulation von Alpha-2-Rezeptoren verstärken, verbessern die Funktion des PFC; während Methylphenidat das endogene Noradrenalin und Dopamin erhöht und die Funktion des PFC indirekt über die Wirkung von Alpha-2A- und D1-Rezeptoren verbessert, wirkt Guanfacin direkt auf postsynaptische Alpha-2A-Rezeptoren im PFC. (Arnsten 2009).

Guanfacin hat sich bei der Behandlung der Kernsymptome von ADHS als wirksam erwiesen (Biederman et al. 2008), und Guanfacin mit verlängerter Wirkstofffreisetzung (Intuniv) wurde kürzlich von der FDA für die Behandlung von ADHS bei Kindern und Jugendlichen zugelassen (FDA 2009). Darüber hinaus hat sich Guanfacin bei Kindern und Jugendlichen mit traumatischen Stresssymptomen als hilfreich bei Angstzuständen erwiesen (Connor et al. 2013). Guanfacin kann eine unzureichende emotionale Selbstregulierung durch Verbesserung der Aufmerksamkeits- und kognitiven Kontrolle ansprechen; dies könnte der Mechanismus gewesen sein, durch den die zusätzliche Gabe von Guanfacin für D. hilfreich war.

Ein weiteres wichtiges Thema in diesem Fall ist die Schwierigkeit, die Behandlung einzuhalten, was ein häufiges Problem bei der Behandlung von Jugendlichen mit ADHS ist. Eine kürzlich durchgeführte systematische Literaturübersicht über das Absetzen von ADHS-Medikamenten ergab, dass die Therapietreue bei Patienten mit ADHS im Allgemeinen schlecht ist. Lang wirksame Formulierungen und Amphetamine wurden mit einer längeren Behandlungsdauer in Verbindung gebracht als kurz wirksame Formulierungen und Methylphenidat (Gajra et al. 2014). Obwohl unerwünschte Wirkungen in allen Studien als häufigster Grund für den Abbruch der Behandlung angegeben wurden, waren in den ursprünglichen Forschungsstudien mangelnde Symptomkontrolle und Unannehmlichkeiten bei der Dosierung die häufigsten Gründe. Es ist daher nicht überraschend, dass erst die Mutter von D. ein lang wirkendes und bequemes Dosierungsschema fand, das zu einer optimalen Adhärenz führte.

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