Diskussion

Es gibt nur wenige Berichte in der medizinischen Literatur, die Osteomyelitis in Verbindung mit Osteonekrose beschreiben. Cooper et al. beschrieben einen Fall von Candida albicans im Oberschenkelkopf eines Patienten mit steroidinduzierter AVN. Kahn und Bade berichteten über eine S. aureus-Osteomyelitis im Lunatum eines Patienten mit Kienböck-Krankheit. Epps et al. berichteten, dass ein Gewebsinfarkt Patienten mit Sichelzellenanämie für Osteomyelitis prädisponiert, aber es gibt nur wenig Literatur, die einen Infarkt mit Osteomyelitis auf MR- oder CT-Aufnahmen in dieser Population zeigt.

Wir glauben, dass es einen Zusammenhang zwischen einer vorbestehenden AVN und Osteomyelitis gibt. Allerdings gibt es keine epidemiologischen Daten, die das Vorhandensein eines vorbestehenden Infarkts mit der Entwicklung einer Osteomyelitis in Verbindung bringen. Die Patientenpopulation, die eine AVN entwickelt, ist auch eine, die häufig eine Osteomyelitis aufweist. Patienten mit Lupus sind aufgrund der Steroide immungeschwächt und haben ein erhöhtes Thromboserisiko als Folge der Steroide und der erhöhten Anticardiolipin-Antikörper. Patienten mit Humanem Immundefizienz-Virus sind nicht nur durch die Art der Erkrankung immungeschwächt, sondern wurden möglicherweise auch wegen einer Lungenentzündung mit Steroiden behandelt und haben Infarkte entwickelt. Patienten mit Sichelzellenanämie entwickeln AVN aufgrund von vasookklusiven Krisen und sind aufgrund der gestörten Phagozytose der weißen Blutkörperchen, der Milzunterfunktion und des Vorhandenseins von abgestorbenem Gewebe anfällig für Infektionen. Weitere Patienten, bei denen ein Risiko sowohl für Osteomyelitis als auch für Osteonekrose besteht, sind Patienten, die sich einer Nierentransplantation unterzogen haben, und Patienten mit lymphoproliferativen Störungen aufgrund einer Steroid- und Immunsuppressionstherapie, die jedoch in dieser Studie nicht berücksichtigt wurden.

Vor dem Aufkommen der MR-Bildgebung konnte die Unterscheidung zwischen Osteomyelitis und Infarkt recht schwierig sein. Fieber, Knochenschmerzen und Erytheme sind Merkmale beider Prozesse. In den frühen Phasen beider Erkrankungen zeigen Röntgenbilder Weichteilschwellungen, fokale Osteopenie oder ein permeatives Muster. Auch in der MR-Bildgebung können sich die Merkmale beider Prozesse überschneiden. Beide Krankheiten zeigen zu einem bestimmten Zeitpunkt in ihrer Entwicklung ein Knochenmarködem. Erdman et al. berichteten über ein „Rim-Zeichen“, von dem angenommen wird, dass es fibröses Gewebe darstellt, als MR-Befund einer chronischen Osteomyelitis. Tang et al. beschrieben einen ähnlichen Befund bei subakuter Osteomyelitis. Das Markenzeichen der AVN ist ein peripheres Band mit geringer Signalintensität, das in allen Sequenzen zu sehen ist und dem Randsaumzeichen ähneln kann. Wie bei unserem 43-jährigen Patienten gilt jedoch die Identifizierung des Doppellinienzeichens auf T2-gewichteten Bildern als pathognomonisch für Osteonekrose.

Umans et al. untersuchten den Nutzen der MR-Bildgebung bei der Unterscheidung zwischen akuter Osteomyelitis und akutem Knocheninfarkt. In dieser Studie wurden drei Patienten mit beiden Prozessen bei Patienten mit Sichelzellanämie oder Lupus identifiziert, und es wurde festgestellt, dass eine intravenöse Gadoliniumgabe zur Unterscheidung zwischen Infarkt und Osteomyelitis verwendet werden kann. Die Patienten mit Osteomyelitis zeigten eine dicke, unregelmäßige periphere Anreicherung um ein nicht-anreicherndes Zentrum herum. Markinfarkte zeigten eine dünne, lineare Randanreicherung oder ein langes Segment mit serpiginöser zentraler Markanreicherung.

Es gibt auch signifikante Unterschiede zwischen den beiden Krankheiten. Tang et al. nutzten die MR-Bildgebung zur Identifizierung von Abszessen bei subakuter Osteomyelitis; sie fanden Sinustrakte, Sequestra und involucra bei ihren Patienten mit chronischer Osteomyelitis. Diese Befunde werden bei einem Markinfarkt nicht beobachtet.

Sequestra sind Fragmente von abgestorbenen Knochen, in der Regel kortikal, die die infektiösen Organismen beherbergen. Um eine Infektion zu entwickeln, muss es eine Gefäßstauung und eine Umgebung geben, die das bakterielle Wachstum unterstützt. Regionen mit Knochenmarkinfarkten können dieses medulläre Nährmedium liefern. Alle drei erwachsenen Patienten in unserer Studie entwickelten eine Osteomyelitis an einer diametaphysären Stelle, nicht an der typischen subchondralen Stelle. Wir stellen die Hypothese auf, dass die Infarkte bei diesen Patienten als „Riesensequester“ fungierten, und stützen diese Schlussfolgerungen auf die Signalmerkmale der Infarkte und ihre Position im infizierten Knochen. Diese Schlussfolgerungen sind spekulativ und beruhen auf den Bildgebungsmerkmalen, die in diesen Fällen beobachtet wurden.

Die Patientin und der 43-jährige Mann wiesen Infarkte in mehreren Knochen auf, und es gab eindeutige Bildgebungsbefunde, die auf eine Infektion eines Infarkts bei jedem Patienten schließen ließen. Die Bildgebung der 54-jährigen Frau zeigte eine Osteomyelitis innerhalb der Umrisse eines Knocheninfarkts (Abb. 1A, 1B, 1C). Der 43-jährige Mann zeigte auf der MR-Bildgebung ein Knochenmarködem innerhalb der peripheren Grenzen eines Infarkts (Abb. 2B und 2C). Obwohl es möglich ist, dass es sich um einen Infarkt der Klasse C handelte, wie er von Mitchell et al. beschrieben wurde (niedrige Signalintensität bei kurzen TR/TE-Sequenzen und hohes Signal bei langen TR/TE-Sequenzen), zeigte der Mann auch eine kortikale Zerstörung am Rand des Infarkts, die in einen Abszess mündete (Abb. 2A und 2B). Der Junge hatte subperiostale Abszesse, die auf demselben MR-Bild zu sehen waren, das einen Infarkt mit einem zentralen Ödemmuster zeigt (Abb. 4B). Es erscheint logischer, das Ödem innerhalb dieser Infarkte der Infektion zuzuschreiben, als es als ein Stadium der Infarktentwicklung zu bezeichnen.

Der 50-jährige Mann zeigte röntgenologische Merkmale, die typisch für M. tuberculosis sind, mit einer lytischen Läsion und wenig Periostitis (Abb. 3A). Kahn und Pritzker stellten fest, dass eine weitgehende Unterbrechung der Gefäßversorgung und eine Sequestrierung des Knochens mit einem tuberkulösen Exsudat selten sind. Dies würde einen Infarkt als Komplikation dieser Infektion unwahrscheinlich machen. Angesichts der zentralen Lage des Infarkts innerhalb der Infektion (Abb. 3B und 3C) glauben wir, dass der Infarkt als Sequester fungiert haben könnte. Der Nachweis eines Zusammenhangs zwischen vorbestehender Osteonekrose und Osteomyelitis ist mit einigen Schwierigkeiten verbunden. Erstens liegen keine früheren Röntgenaufnahmen vor, um zu beweisen, dass der Infarkt vor der Infektion vorhanden war. Bei 75 % der Patienten lagen jedoch Bedingungen vor, die sie für die Entwicklung multipler Infarkte prädisponiert hätten. Zwei der Patienten hatten Infarkte in anderen Knochen. Zweitens postulieren wir, dass die sichtbaren Infarkte aufgrund der bildgebenden Befunde infiziert sind, was in dieser Studie histologisch nicht nachgewiesen werden kann. Dieser Bericht soll auf die einzigartigen bildgebenden Merkmale dieser beiden Prozesse hinweisen, wenn sie zusammen gesehen werden, und auf die hohe Wahrscheinlichkeit, dass sie zusammen gesehen werden sollten. Die Rolle des Infarkts als Sequester muss durch größere Studien nachgewiesen werden.