Die Zellkörper sind in einer dicken körnigen Schicht am Boden der Kleinhirnrinde gepackt. Eine Körnerzelle besitzt nur vier bis fünf Dendriten, von denen jeder in einer Erweiterung endet, die als dendritische Kralle bezeichnet wird. Diese Erweiterungen sind Orte des erregenden Inputs von Moosfasern und des hemmenden Inputs von Golgi-Zellen.
Die dünnen, unmyelinisierten Axone der Körnerzellen steigen vertikal zur oberen (molekularen) Schicht des Kortex auf, wo sie sich in zwei Teile spalten, wobei jeder Zweig horizontal verläuft, um eine parallele Faser zu bilden; die Aufspaltung des vertikalen Zweigs in zwei horizontale Äste führt zu einer charakteristischen „T“-Form. Eine parallele Faser verläuft von der Spaltung aus durchschnittlich 3 mm in jede Richtung, was einer Gesamtlänge von etwa 6 mm entspricht (etwa 1/10 der Gesamtbreite der Kortikalisschicht). Auf ihrem Weg durchqueren die parallelen Fasern die dendritischen Bäume der Purkinje-Zellen, wobei sie mit einer von 3-5 Zellen in Kontakt treten und insgesamt 80-100 synaptische Verbindungen mit den dendritischen Dornen der Purkinje-Zellen herstellen. Körnerzellen verwenden Glutamat als Neurotransmitter und üben daher erregende Wirkungen auf ihre Ziele aus.
EntwicklungBearbeiten
In der normalen Entwicklung stimuliert die endogene Sonic-Hedgehog-Signalgebung die rasche Proliferation zerebellärer Körnerneuronenvorläufer (CGNPs) in der externen Körnerschicht (EGL). Die Entwicklung des Kleinhirns findet während der späten Embryogenese und der frühen postnatalen Periode statt, wobei die Proliferation der CGNPs in der EGL während der frühen Entwicklung (P7, postnataler Tag 7, bei der Maus) ihren Höhepunkt erreicht. Wenn sich die CGNPs schließlich zu Kleinhirn-Körnerzellen (auch Kleinhirn-Körnerneuronen genannt) differenzieren, wandern sie in die innere Körnerschicht (IGL) und bilden das reife Kleinhirn (bis P20, postnataler Tag 20 bei der Maus). Mutationen, die die Sonic-Hedgehog-Signalübertragung abnormal aktivieren, prädisponieren zu Kleinhirnkrebs (Medulloblastom) bei Menschen mit Gorlin-Syndrom und in gentechnisch veränderten Mausmodellen.