Ein Überblick über DCS: Die Theorie von Upton und McComas

In Artikeln in den späten 1950er und frühen 1960er Jahren schlug Russell ] vor, dass „Veränderungen im interstitiellen Gewebe der Nerven…sich frei von einem Teil zum anderen ausbreiten können, mit dem Ergebnis, dass pathologische Veränderungen in den Nervenwurzeln zum Beispiel die Verletzlichkeit der Nerven am Handgelenk beeinflussen können.“ . Upton und McComas prägten den Begriff „Double-Crush-Syndrom“ und schrieben: „…unsere Hypothese ist, dass die Nervenfunktion beeinträchtigt wird, weil einzelne Axone, nachdem sie in einer Region komprimiert wurden, an einer anderen Stelle besonders anfällig für Schäden werden.“ Sie entwickelten ihre Theorie nach der Untersuchung von 115 Patienten, bei denen (durch elektrophysiologische Untersuchungen) eine Einklemmungsneuropathie entweder am Ellenbogen oder am Karpaltunnel festgestellt worden war. Einundachtzig dieser Patienten hatten auch eine zervikale Spondylose, Beschwerden über Nackenschmerzen und -steifheit, eine Vorgeschichte von Nackenverletzungen, Symptome dermatomaler sensorischer Anomalien oder elektromyographische Anzeichen einer Denervierung, die offensichtlich mit den zervikalen Nervenwurzeln zusammenhingen. In den meisten dieser Fälle gab es jedoch keine Hinweise darauf, dass die Pathologie der Halswirbelsäule (z. B. Spondylose, Steifheit, Verletzungen in der Vergangenheit) tatsächlich die Nervenwurzeln betraf. Upton und McComas vermuteten, dass es einen Zusammenhang zwischen den Symptomen im Handgelenk und im Nacken geben könnte, wiesen ihn aber nicht nach.

Was ist falsch an der Double Crush-Hypothese?

Upton und McComas stützten ihre Hypothese auf eine Störung des axoplasmatischen Flusses (besser bekannt als axonaler Transport), des Mechanismus, durch den in einem neuronalen Zellkörper hergestellte trophische Substanzen (z. B., Proteine, Lipide, Neurotransmitter) entlang der peripheren Prozesse des Neurons abtransportiert werden (anterograder Transport) und Produkte des lysosomalen Abbaus zurück in den Zellkörper transportiert werden (retrograder Transport). Wenn ein Axon ausreichend komprimiert oder durchtrennt wird, wird es von seiner Nährstoffquelle getrennt, und sein distaler Teil degeneriert. Der periphere Fortsatz eines sensorischen Neurons ist eigentlich ein verlängerter Dendrit. Im allgemeinen Sprachgebrauch wird er jedoch als Axon bezeichnet und hat ähnliche Eigenschaften wie ein peripheres Axon, einschließlich der Funktionen des axonalen Transports.

Beim Double-Crush-Syndrom müsste eine direkte axonale Kontinuität von den proximalen zu den distalen Läsionsstellen bestehen. So könnten beispielsweise die motorischen Aspekte des Karpaltunnelsyndroms (z. B. Muskelschwäche) in Frage kommen, da sich die Zellkörper der Motoneuronen der Wirbelsäule im Vorderhorn des Rückenmarks befinden; eine proximale Kompression der Axone in einer vorderen (ventralen) zervikalen Nervenwurzel und der gleichen Axone im Medianusnerv am Karpaltunnel würde zwei Kompressionsstellen entlang der gleichen neuralen Prozesse darstellen (Abbildung 1A). Obwohl die Hypothese bei jeder doppelten Kompression derselben Axone angewandt werden könnte, wird in der Literatur meist die Nervenwurzel als Ort der proximalen Kompression angegeben.

Eine direkte axonale Kontinuität zwischen den spinalen Wurzeln und den peripheren Läsionen kommt bei sensorischen Neuronen jedoch nicht vor. Auf jeder Ebene der Wirbelsäule befinden sich die Zellkörper der sensorischen Neuronen in Ganglien nahe dem distalen (lateralen) Ende ihrer hinteren (dorsalen) Wurzel, außerhalb der Wirbelsäule. Die Zellkörper liegen also zwischen ihren peripheren Fortsätzen (lateral) und den meisten ihrer hinteren Wurzeln (medial). Durch anterograden Transport werden Materialien vom Zellkörper (lateral in den peripheren Ast und medial in die Nervenwurzel) transportiert. Diese distalen und proximalen neuronalen Prozesse verfügen über getrennte Mikrotubuli-Sets für getrennte axonale Transportsysteme (Abbildung 1B). Wilbourn und Gilliatt sowie Morgan und Wilbourn stellten fest, dass eine Kompression der hinteren Nervenwurzel den axonalen Transport zur Peripherie nicht beeinträchtigt und dass es daher nicht angemessen ist, die DCS-Hypothese zu verwenden, um sensorische Störungen des CTS (z. B.,

Der axoplasmatische Fluss war zu der Zeit, als Upton und McComas die DCS-Hypothese vorschlugen, noch nicht gut verstanden, und ein Scheitern dieser speziellen Erklärung würde nicht notwendigerweise das gesamte Konzept ungültig machen, noch würde es die Auswirkungen einer Kompression an anderen Stellen als den Wurzeln ausschließen. Vielleicht ist es von Bedeutung, dass Aktionspotenziale, die an distalen sensorischen Nervenendigungen erzeugt werden, den Zellkörper umgehen (im Gegensatz zum axonalen Transport), wenn sie entlang des peripheren Astes zum zentralen Ast übertragen werden. Andere mögliche Erklärungen, die von Osterman diskutiert werden, sind: Unterbrechung des lymphatischen oder venösen Abflusses an der proximalen Stelle, was den distalen Nerv anfälliger für Einklemmungen macht; oder ein proximales endoneurales Ödem, das die intraneurale Gefäßzirkulation distal beeinflusst. Ich werde weiter unten noch andere Alternativen in Betracht ziehen.

DCS: Grundlagenwissenschaftliche Experimente und Schlussfolgerungen anderer Gutachter

Einige Forscher haben versucht, Doppelquetschsyndrome bei Tieren künstlich zu erzeugen. Obwohl es den Rahmen sprengen würde, sie alle zu besprechen, sollten interessierte Leser die Übersichtsarbeiten von Wilbourn und Gilliatt und Swenson sowie ein Buchkapitel von Cheng lesen.

Es erscheint logisch, dass zwei Kompressionsstellen den axonalen Transport, die Impulsleitungsgeschwindigkeit und die Amplitude des Aktionspotenzials stärker beeinflussen als eine einzelne Läsion und dass eine stärkere Kompression mehr Wirkung hat als eine geringere. Tierexperimente lassen wenig Zweifel daran, dass diese Vermutungen zutreffen.

Nemoto, et al. verglichen die Auswirkungen von zwei Klemmen mit denen einer Klemme auf Ischiasnerven von Hunden. Während eine einzige, leichte Kompression einen teilweisen Leitungsblock und eine leichte axonale Degeneration verursachte, führte eine leichte Kompression an zwei Stellen bei einigen Tieren zu einem vollständigen Leitungsblock und einer schweren Degeneration. Sie stellten auch fest, dass die Heilung schlecht war, wenn nur eine der beiden Klemmen entfernt wurde, was die Befürchtung von Upton und McComas stützt, dass die Karpaltunnelfreigabe die Symptome der Patienten nicht lindern kann, wenn andere Kompressionsstellen vorhanden sind. Dellon und Mackinnon untersuchten auch die Auswirkungen einer doppelten Kompression, indem sie Silastic-Bänder unmittelbar proximal und distal der Verzweigung der Ischiasnerven bei Ratten verwendeten. Die Umfänge der Bänder wurden unter dem Mikroskop eingestellt und führten zu keiner sichtbaren Kompression des Nervs. Dennoch verursachte ein Band an einer einzigen Stelle eine Abnahme der Amplituden des Aktionspotenzials und der Leitungsgeschwindigkeit, und eine zusätzliche Stelle verursachte eine signifikant stärkere Abnahme beider Werte. Dellon und Mackinnon nannten keine genauen Zahlen, aber den Graphen nach zu urteilen, waren die Auswirkungen von zwei Kompressionsstellen offenbar weniger als doppelt so groß wie die Auswirkungen einer Stelle – ein Ergebnis, das die ursprüngliche DCS-Hypothese nicht stützen würde.

Cheng stellte fest, dass „Tierstudien das ‚Double Crush‘-Phänomen ziemlich überzeugend unterstützen.“ Andererseits kritisierten Swenson und Wilbourn und Gilliatt in ihren Übersichten die Versuchspläne und statistischen Analysen der oben genannten Studien und zeigten sich nicht überzeugt. Beide merkten an, dass eine Reihe von Studien dokumentiert haben, dass zwei oder mehr Läsionen einen größeren Effekt haben als eine, dass aber keine Forschung schlüssig etwas Größeres als einen additiven Effekt gezeigt hat – nicht den verstärkenden Effekt, der theoretisiert worden war.

Übersicht der DCS-Literatur über menschliche Patienten

Eine Reihe von klinischen Studien zur Double-Crush-Hypothese haben Patienten mit CTS dokumentiert, die auch Probleme mit der Halswirbelsäule hatten. Bei Hurst et al. handelt es sich um eine retrospektive Überprüfung der Krankenakten von 888 Patienten (1.000 Handgelenke), die sich zwischen 1950 und 1979 einer Karpaltunnelentfernung unterzogen. Sie stellten fest, dass 11 % (95 Patienten) eine zervikale Arthritis aufwiesen und 41 % von ihnen ein beidseitiges CTS hatten. Obwohl die Autoren annahmen, dass ihre Ergebnisse die Theorie der doppelten Quetschung unterstützen könnten, konnten sie keine tatsächliche Kompression der zervikalen Nerven nachweisen. Eason et al. überprüften retrospektiv die Aufzeichnungen von 34 Patienten (47 Handgelenke), bei denen nach einer Karpaltunnelentlastung suboptimale Ergebnisse erzielt wurden. Fünfundzwanzig von ihnen (38 Handgelenke, 81 %) hatten „Symptome und/oder Anzeichen einer Erkrankung der Halswirbelsäule“, einschließlich Nackenschmerzen, Schulter-, Arm-, Ellenbogen- oder Unterarmschmerzen, verminderter Bewegungsumfang der Halswirbelsäule, einseitig verminderter Bizepsreflex und frühere Nackenverletzungen oder Operationen. Siebzehn Patienten mit Nackenschmerzen wiesen abnormale Röntgenbefunde auf, darunter eine Verengung des zervikalen Bandscheibenraums und Osteophyten, aber elektrodiagnostische Befunde wurden nur für das Handgelenk gemeldet. Daher ist nicht bekannt, ob einer der Patienten tatsächlich eine zervikale Radikulopathie hatte. Baba et al. untersuchten die Aufzeichnungen von 483 Patienten, bei denen eine Dekompression des zervikalen Rückenmarks und der Nervenwurzeln sowie eine Dekompression der peripheren Oberarmnerven durchgeführt wurde (177 am Karpaltunnel, 108 am Kubitaltunnel). Bei 65 dieser Patienten, die sowohl zervikale als auch periphere Anzeichen und Symptome aufwiesen, wurde davon ausgegangen, dass es sich um eine Double-Crush-Läsion handelte. Die Autoren erkannten die potenziell größere diagnostische Herausforderung, die sich durch mehrere gleichzeitige Läsionen ergibt. Sie wiesen auch darauf hin, wie wichtig es ist, zu entscheiden, welcher Bereich zuerst behandelt werden soll, da die Behandlung nur eines Bereichs die Beschwerden des Patienten möglicherweise nicht behebt und eine Verzögerung zu Nervenschäden führen kann.

Alle diese Forscher behaupteten, dass ihre Ergebnisse die Double-Crush-Hypothese stützen, und sie wurden von anderen Forschern und Chiropraktikern als Beweis für die Gültigkeit des Syndroms angeführt. Obwohl die Autoren in jedem Fall Patienten mit Halswirbelsäulenproblemen und CTS dokumentierten, wiesen sie nicht nach, dass beide klinisch miteinander verbunden waren.

Das Karpaltunnelsyndrom betrifft schätzungsweise 3 % bis 4 % der Allgemeinbevölkerung und tritt häufiger bei Frauen im Alter von 40 Jahren oder älter auf. Die Inzidenz der klinisch anerkannten zervikalen Radikulopathie wurde nicht eingehend untersucht, ist aber offenbar bei weniger als der Hälfte von 1 % der Allgemeinbevölkerung zu finden, mit einem Höchstwert im Alter von 50-54 Jahren. Dass ein Patient an beiden Erkrankungen gleichzeitig leidet, ohne dass ein klinischer Zusammenhang besteht, ist sicherlich selten. Golovchinsky untersuchte ein solches gleichzeitiges Auftreten anhand einer Chi-Quadrat-Analyse von 327 Patienten und stellte fest, dass die beiden Erkrankungen häufiger zusammen auftraten, als dies rein zufällig der Fall gewesen wäre. Er kam zu dem Schluss, dass das Double-Crush-Syndrom als eigenständige klinische Entität existiert. Allerdings räumte er auch ein, dass „die genauen neurophysiologischen und zellulären Mechanismen dieses Phänomens … nicht eindeutig geklärt oder allgemein anerkannt sind“. Morgan und Wilbourn untersuchten die Nervenleitungs- und elektromyografischen Befunde von 10.743 Händen, bei denen ein CTS diagnostiziert worden war; nur 0,03 % (drei Patienten) erfüllten ihre strengen anatomischen und pathophysiologischen Kriterien für DCS.

Richardson et al. analysierten Fälle von C6-, C7- und C8-Zervikalradikulopathie und „nutzten“ die Tatsache aus, dass die sensorischen Fasern des Medianusnervs normalerweise die Wurzeln C6 und C7 nutzen und die motorischen Fasern in erster Linie C8 und T1. Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass eine abnorme sensorische Leitung des Nervus medianus häufiger bei Patienten mit einer C6- oder C7-Radikulopathie und eine abnorme motorische Leitung häufiger bei einer C8-Radikulopathie festgestellt werden würde. Die Ergebnisse bestätigten jedoch nicht ihre Hypothesen: Zwar wies eine relativ hohe Zahl (22,1 %) von Patienten mit zervikaler Radikulopathie Anomalien des Nervus medianus auf, doch korrelierten die Niveaus der zervikalen Nerven häufig nicht wie erwartet. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass das derzeitige Verständnis der Anatomie und Physiologie der peripheren Nerven nicht mit der Double-Crush-Theorie des CTS vereinbar ist. Kwon et al. haben vor kurzem unter einer ähnlichen Prämisse ebenfalls keine signifikante Korrelation gefunden.

In einer anderen neueren Studie untersuchten Flak et al. zwar 30 Patienten mit Karpaltunnelsyndrom und zervikaler Radikulopathie (unter Verwendung von Röntgenbildern, Magnetresonanztomographie, Elektroneurographie und somatosensorisch evozierten Potenzialen (SSEP)) und behaupteten, dass es ein DCS gibt, doch blieben für mich mehr Fragen als Antworten. Zum Beispiel können die Symptome von CTS und zervikaler Radikulopathie sehr ähnlich sein, und die Autoren haben in den Einschlusskriterien nicht näher erläutert, wie sie unterschieden werden. Verwirrend ist auch, dass die Aufnahme in die Studie von der elektrodiagnostischen Bestätigung eines CTS abhing, aber nur bei 22 Patienten wurden Anomalien beschrieben. Sie berichteten über eine statistische Korrelation zwischen dem Nervus medianus und dem Plexus brachialis, sowohl für die Abnahme der Leitungsamplituden als auch für die Zunahme der Leitungslatenz, gaben aber keinen Korrelationskoeffizienten an. Sie fanden eine „Übereinstimmung“ der Lateralisierung der Verengung des Foramen intervertebrale und der SSEP-Abnormität des Nervus medianus bei „71,4 %“. (21,4 Patienten? 42,8 Seiten?), lieferten aber keine Zahlen für das linke, rechte oder beidseitige Auftreten der beiden Bedingungen. Sie lieferten auch nicht die Ergebnisse von Wilcoxon-, Ancova-, Anova-, Chi-Quadrat- und multiplen Regressionsanalysen, die weiter oben unter „Methoden“ beschrieben wurden.

Chiropraktische Literatur über DCS

Es gibt relativ wenige von Experten begutachtete Artikel über die chiropraktische Behandlung von CTS (Tabelle 1), und nur Mariano et al. behaupteten, dass ein Patient einen Fall von DCS hatte. Die Diagnose einer zervikalen Radikulopathie basierte auf Schmerzen im Nacken und im oberen Rücken, Schmerzen, die in den linken Arm ausstrahlten, Taubheitsgefühl und Parästhesie der linken Hand sowie palpatorische Empfindlichkeit, Muskelspasmen und Hypomobilität der Facettengelenke der Halswirbelsäule. Die übrigen Befunde waren normal, mit Ausnahme einer leichten Schwäche des linken M. abductor pollicus brevis. Röntgenaufnahmen ergaben eine Bandscheibendegeneration und eine Verengung der Zwischenwirbellöcher in Höhe von C4-7. Aufgrund der elektromyographischen Befunde wurde zusätzlich ein CTS diagnostiziert. Der Patient wurde mit Wirbelsäulenmanipulation, therapeutischem Ultraschall, elektrischer Nervenstimulation und einem Heimtraktionsgerät behandelt, die alle auf den Nacken und den oberen Rücken ausgerichtet waren. Das CTS wurde mit einer Handgelenksschiene behandelt.

Der Bericht von Mariano lässt Zweifel aufkommen, ob der Patient tatsächlich ein CTS hatte. Die Phalen- und Tinel-Tests waren negativ, obwohl diese Manöver (insbesondere der Tinel-Test) eine signifikante falsch-negative Rate haben. Zweitens wurde die Diagnose eines CTS auf der Grundlage von EMG-Befunden gestellt, während die sensorische und motorische Leitungsgeschwindigkeit die gebräuchlicheren elektrodiagnostischen Messgrößen für CTS sind; Mariano et al. gaben nicht an, ob die Nervenleitungsgeschwindigkeit bewertet wurde. Wenn wir die Zweifel von Wilbourn und Giliatt und Morgan und Wilbourn berücksichtigen, könnten wir dies wahrscheinlich nur dann als einen Fall von DCS akzeptieren, wenn (1) wir davon ausgehen, dass die Symptome des Patienten von Mariano von der Halswirbelsäule (und nicht vom Handgelenk) ausgingen, und (2) wir akzeptieren, dass dieser Patient eine Form von CTS hatte, an der nur motorische Fasern beteiligt waren (wie durch die Schwäche des Abductor pollicus und die EMG-Befunde deutlich wurde). Eine andere Möglichkeit ist, dass es sich im Fall Mariano tatsächlich nur um eine zervikale Radikulopathie handelte.

Alternativen zum Modell von Upton und McComas

Einige haben vorgeschlagen, dass das Karpaltunnelsyndrom ein Problem des Oberkörpers und nicht des Handgelenks an sich ist. Nach Donaldson et al. „haben sich die Erklärungen für das CTS oft eng auf die Pathophysiologie der Nervenstörung in der Extremität konzentriert, ohne … eine breitere Integration der physiologischen Systeme in die Ätiologie und Aufrechterhaltung des CTS.“ Obwohl keine einzelne Theorie das Modell von Upton und McComas verdrängt hat, lohnt es sich, Alternativen zu untersuchen.

Murray-Leslie und Wright fanden in einer Gruppe von CTS-Patienten ein höheres Maß an Bandscheibenverengung und lateraler Epicondylitis als in einer Kontrollgruppe. Sie spekulierten, dass es möglicherweise Bindegewebsveränderungen gibt, die eine Weichteildegeneration an diesen Stellen ermöglichen. Osterman interpretierte diese Vermutung als „eine mögliche zugrundeliegende generalisierte Erkrankung des Bindegewebes“. In ähnlicher Weise schlug Shimpo vor, dass die von Upton und McComas beobachtete klinische Assoziation durch die Koexistenz von Arthrose an der Halswirbelsäule und den Gelenken der Gliedmaßen mit unabhängigen Nervenläsionen auf jeder Ebene verursacht wurde.

Andere haben vorgeschlagen, dass die Kompression des Nervus medianus im Karpaltunnel einfach das offensichtlichste pathologische Merkmal eines Problems an mehreren Stellen ist, das durch mechanisch belastende Körperhaltungen und körperliche Aktivitäten entsteht. Richardson et al. schlugen vor, dass „Schwäche der oberen Extremitäten und Schmerzen bei Patienten mit Veränderungen in der Biomechanik und den Nutzungsmustern zu einem verstärkten Ödem in den oberen Extremitäten und damit zu einem erhöhten Druck auf den Karpaltunnel führen können.“ Bednarik et al. schlugen vor, dass entweder (1) gemeinsame extrinsische Faktoren, die eine mechanische Belastung sowohl der Halswirbelsäule als auch der oberen Extremitäten mit sich bringen, gleichzeitig zu einer beschleunigten Spondylose und zu Einklemmungssyndromen führen könnten, oder dass (2) eine durch die zervikale Myelopathie verursachte Schwäche oder schlechte Koordination zu einer kompensatorischen Überbeanspruchung der Hand führen könnte. Leahy bezweifelte die Rolle des Karpaltunnels selbst und nannte eine Reihe von Stellen, an denen Nerven in Schulter, Arm und Unterarm eingeklemmt werden können. Er konzentrierte sich hauptsächlich auf Stellen, von denen bekannt ist, dass sie unter oder durch Muskeln verlaufen, da Faktoren wie Muskelspasmen, Verklebungen oder Ödeme an solchen Stellen eine Nervenkompression verursachen können.

Die oben genannten Ideen werden durch das ausführlichere Modell von Novak und Mackinnon dargestellt oder zumindest angedeutet, das wie folgt zusammengefasst wird:

1. Bestimmte Körperhaltungen oder Positionen erhöhen die Spannung oder den Druck an Stellen, an denen Nerven eingeklemmt sind. Wenn ein Nerv unter Spannung gesetzt wird – z. B. der Nervus medianus bei Streckung des Handgelenks und der Plexus brachialis bei Anheben des Arms – kann die Blutversorgung des Nervs beeinträchtigt werden. Der Druck auf einen Nerv an einer Einklemmungsstelle kann zu einem verstärkten Nervenödem, Entzündungen, Fibrose und einer verminderten Nervenbeweglichkeit führen.

2. Wenn eine Körperhaltung einen Muskel in eine verkürzte Position bringt, wird er mit der Zeit eine adaptive Verkürzung erfahren. Wenn er gedehnt wird, kann der verkürzte Muskel lokale Beschwerden verursachen, und wenn der Muskel einen Nerv kreuzt, kann der Nerv sekundär komprimiert werden.

3. Abnormale Haltungen führen dazu, dass einige Muskeln verlängert oder verkürzt werden (im Gegensatz zur optimalen Ausrichtung des Bewegungsapparats). Die Muskeln erfahren anatomische, biomechanische und physiologische Veränderungen, die zu einer Muskelschwäche führen. Wenn einige Muskeln geschwächt sind, werden andere rekrutiert, um dies zu kompensieren, und der Kreislauf des muskulären Ungleichgewichts setzt sich fort.

Donaldson et al. und Skubick et al. schlugen einen Mechanismus vor, durch den eine asymmetrische Funktion der Nackenmuskeln das Karpaltunnelsyndrom verursachen könnte: Ein übermäßiger afferenter Input von einem verletzten oder dysfunktionalen Nackenmuskel blockiert die normale Hemmung auf der Ebene der Gamma-Motoneuronen, was zu einer unangemessenen Koaktivierung mit anderen Muskeln (den Unterarmbeugern im Falle des CTS) während der Bewegung führt. Donaldson berichtete, dass er bei CTS-Patienten eine abnorme EMG-Aktivität der Beuge- und Streckmuskeln des Unterarms bei gleichzeitiger Kopfdrehung beobachtet hat. Die Unterarmbeugesehnen, die durch den Karpaltunnel verlaufen, werden bei der Beugung über das transversale Karpalband und bei der Streckung über die Vorderflächen der Handwurzelknochen gezogen, ähnlich wie ein Riemen über eine Riemenscheibe. Eine übermäßige Aktivität der Unterarmmuskeln erhöht die Belastung der Sehnen und damit die mechanische Beanspruchung, was zu einer Tenosynovitis führen kann. Dieser Vorschlag mag zwar originell sein, aber die Tenosynovitis wird häufig als Teil der CTS-Pathologie genannt. Es wird angenommen, dass die Vergrößerung der Sehnenscheiden das Volumen des Inhalts des Karpaltunnels vergrößert, was den Innendruck erhöht und zu einer Nervenkompression führt.

In einer Fallserie von 18 CTS-Patienten und unter Verwendung von Oberflächen-EMG fanden Skubick et al. eine asymmetrische Aktivität in den Muskeln des Sternocleidomastoids, der zervikalen paraspinalen Muskulatur, der Unterarmbeuger und der Unterarmstrecker. Ein spezifisches neuromuskuläres Training – einfache Nackenübungen – führte bei allen Patienten zu einer Verbesserung der Sternocleidomastoideus-Symmetrie, zu einer verringerten Aktivität der Unterarmbeugemuskeln und zu einer Verbesserung der Nervenleitfähigkeitsmessungen. Am Ende der Behandlung berichteten 10 Patienten, dass sie beschwerdefrei waren.

Unter Patienten mit Diabetes und CTS haben einige vorgeschlagen, dass Diabetes als erste „Quetschung“ angesehen werden könnte. Die Begründung dafür scheint eine Aussage von Upton und McComas zu sein: „Diese Hypothese schließt die Entwicklung von Einklemmungssyndromen bei Patienten mit einer generalisierten subklinischen Neuropathie nicht aus.“ Es hat den Anschein, dass der axonale Transport bei Diabetes gestört ist. Bei Diabetikern, Fettleibigen und Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen wurde ein häufigeres Auftreten von CTS als erwartet festgestellt. Upton und McComas räumten jedoch ein, dass die meisten Patienten mit multiplen Entrapment-Neuropathien keine Anzeichen für diese oder andere klinische Faktoren aufwiesen. Nathan et al. führten dieses Konzept noch weiter aus und stellten fest, dass bei Arbeitnehmern mit CTS ein um 19 % höherer Lebenszeitkonsum von Tabak, ein um 75 % höherer Alkoholmissbrauch und ein um 5 % höherer Koffeinkonsum zu verzeichnen war. Alle Ärzte, die Patienten mit Karpaltunnelsyndrom betreuen, sollten sich dieser Faktoren bewusst sein. In Bezug auf das DCS scheint die Gleichsetzung dieser Bedingungen mit tatsächlichen Kompressionsläsionen jedoch ein wenig wie der Vergleich von Äpfeln mit Birnen und eine großzügige Auslegung des ursprünglichen Konzepts zu sein.

Chiropraktische Überlegungen

Jeder Chiropraktiker, der die Double-Crush-Hypothese als Rechtfertigung für einen zervikalen Anpassungsansatz bei CTS verwenden möchte, sollte sich bewusst sein, dass die Hypothese umstritten ist. Obwohl es spezifische Diagnosekriterien für das Karpaltunnelsyndrom gibt, ist die Realität des Double-Crush-Syndroms noch nicht erwiesen. Obwohl das DCS ein relativ unbekanntes Thema im Spektrum der Gesundheitsfürsorge ist, ist es ein wichtiger Bereich für die Chiropraktik, in dem Praktiker sowohl bei der Wahl der Behandlung als auch bei öffentlichen Äußerungen Vorsicht walten lassen sollten.

Bevor wir die zervikale Anpassung als realistische Option für CTS-Patienten in Betracht ziehen, müssen wir fragen: „Wie funktioniert sie?“ Weder die ursprüngliche DCS-Hypothese noch andere vorgeschlagene Modelle unterstützen direkt die Rolle der Wirbelsäulenmanipulation, obwohl die Hypothesen von Novak und Mackinnon oder Donaldson et al. und Skubick et al. gute Ausgangspunkte für die Entwicklung eines neuen Modells sein könnten. Das von Novak und Mackinnon beschriebene Szenario fügt sich nahtlos in die kinetischen Ketteninteraktionen ein, die viele Chiropraktiker zur Erklärung der Beziehungen zwischen entfernten Regionen der Wirbelsäule oder zwischen Wirbelsäulen- und Extremitätenläsionen verwendet haben. Sie liefert auch eine Begründung für den Einsatz von Manipulationen an der Wirbelsäule und den Extremitäten, myofaszialer Therapie, therapeutischen Übungen und anderen Behandlungen.

Aus beruflicher und persönlicher Erfahrung bin ich zu dem Schluss gekommen, dass die Anekdoten der Chiropraktiker wahrscheinlich die Realität widerspiegeln: Ein gewisser Prozentsatz der Patienten mit Karpaltunnelsyndrom verbessert sich wahrscheinlich durch Manipulationen an der Halswirbelsäule. Leider hat die begrenzte Forschung über Chiropraktik und CTS keine ausreichenden Beweise erbracht, um diese Behauptung formell zu untermauern. Vielleicht sollten interessierte Praktiker damit beginnen, die Wirksamkeit, die Erfolgs-/Misserfolgsquoten oder die Kosten der chiropraktischen Behandlung von CTS zu dokumentieren. Sobald die Wirksamkeit wissenschaftlich nachgewiesen ist, wäre es angebracht zu erklären, wie die Anpassung der Halswirbelsäule zu einer Linderung der peripheren Dysfunktion führt. Mitglieder unseres Berufsstandes sind im Allgemeinen beschuldigt worden, unbegründete Behauptungen über die Wirksamkeit von Behandlungen aufzustellen – bis jetzt scheint der chiropraktische Glaube an die Double-Crush-Hypothese ein Beispiel dafür zu sein.