Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung, die durch die Ablagerung von übermäßigem Cholesterin in der Arterienintima gekennzeichnet ist. Makrophagenschaumzellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von Atherosklerose. Die Entstehung dieser Zellen ist mit einem Ungleichgewicht von Cholesterineinstrom, -veresterung und -ausstrom verbunden. CD36 und der Scavenger-Rezeptor Klasse A (SR-A) sind hauptsächlich für die Aufnahme von aus Lipoproteinen gewonnenem Cholesterin durch Makrophagen verantwortlich. Acyl-Coenzym A:Cholesterin-Acyltransferase-1 (ACAT1) und neutrale Cholesterinester-Hydrolase (nCEH) regulieren die Cholesterinveresterung. Die ATP-bindenden Kassettentransporter A1 (ABCA1), ABCG1 und Scavenger-Rezeptor BI (SR-BI) spielen eine entscheidende Rolle beim Cholesterinexport aus Makrophagen. Wenn der Zufluss und die Veresterung von Cholesterin zunehmen und/oder sein Abfluss abnimmt, verwandeln sich die Makrophagen schließlich in lipidbeladene Schaumzellen, die prototypischen Zellen in der atherosklerotischen Plaque. In dieser Übersicht soll beschrieben werden, was über die Mechanismen der Cholesterinaufnahme, -veresterung und -abgabe in Makrophagen bekannt ist. Ein besseres Verständnis des Prozesses der Makrophagen-Schaumzellenbildung wird dazu beitragen, neue therapeutische Maßnahmen gegen Atherosklerose zu entwickeln.