Zu den Rezeptoren, für die inverse Agonisten identifiziert wurden, gehören die GABAA-, Melanocortin-, mu-Opioid-, Histamin- und beta-adrenergen Rezeptoren. Es wurden sowohl endogene als auch exogene inverse Agonisten identifiziert, ebenso wie Medikamente an ligandengesteuerten Ionenkanälen und an G-Protein-gekoppelten Rezeptoren.

Inverse Agonisten für ligandengesteuerte IonenkanäleBearbeiten

Ein Beispiel für eine Rezeptorstelle, die eine basale Aktivität besitzt und für die inverse Agonisten identifiziert wurden, sind die GABAA-Rezeptoren. Agonisten für GABAA-Rezeptoren (z. B. Muscimol) haben eine entspannende Wirkung, während inverse Agonisten eine erregende Wirkung (z. B. Ro15-4513) oder sogar krampfartige und angstauslösende Wirkungen (bestimmte Beta-Carboline) haben.

Inverse Agonisten von G-Protein-gekoppelten RezeptorenEdit

Zwei bekannte endogene inverse Agonisten sind das Agouti-verwandte Peptid (AgRP) und das damit verbundene Peptid Agouti-Signalisierungspeptid (ASIP). AgRP und ASIP kommen beim Menschen natürlich vor und binden die Melanocortinrezeptoren 4 und 1 (Mc4R bzw. Mc1R) mit nanomolarer Affinität.

Die Opioidantagonisten Naloxon und Naltrexon sind ebenfalls partielle inverse Agonisten an mu-Opioidrezeptoren.

Nahezu alle Antihistaminika, die an H1- und H2-Rezeptoren wirken, sind nachweislich inverse Agonisten.

Die Betablocker Carvedilol und Bucindolol sind nachweislich inverse Agonisten auf niedrigem Niveau an Beta-Adrenozeptoren.