Einleitung: Diethylenglykol (DEG) ist eine klare, farblose, praktisch geruchlose, zähflüssige, hygroskopische Flüssigkeit mit einem süßlichen Geschmack. Es wird nicht nur in einer breiten Palette von Industrieprodukten verwendet, sondern war auch an einer Reihe prominenter Massenvergiftungen beteiligt, die bis ins Jahr 1937 zurückreichen. Trotz der Toxizität von DEG und der damit verbundenen Epidemien von tödlichen Vergiftungen wurde bisher keine umfassende Übersicht veröffentlicht.
Methoden: Eine Zusammenfassung der Literatur über DEG wurde durch systematische Suche in OVID MEDLINE und ISI Web of Science erstellt. Weitere Informationen wurden aus Buchkapiteln, relevanten Zeitungsberichten und Webmaterial gewonnen.
Ziel: Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, alle wichtigen Aspekte von DEG-Vergiftungen zusammenzufassen, einschließlich Epidemiologie, Toxikokinetik, Toxizitätsmechanismen, klinische Merkmale, Toxizität von DEG, Diagnose und Management.
Epidemiologie: Bei den meisten der dokumentierten Fälle von DEG-Vergiftungen handelt es sich um Epidemien (mehr als ein Dutzend), bei denen DEG in pharmazeutischen Präparaten ersetzt wurde. Diese Epidemien traten häufiger in Entwicklungsländern und armen Ländern auf, in denen es nur begrenzten Zugang zu intensiver medizinischer Versorgung gibt und die Qualitätskontrollverfahren mangelhaft sind.
Toxikokinetik: Nach der Einnahme wird DEG schnell absorbiert und im Körper verteilt, vorwiegend in gut durchbluteten Regionen. Der Stoffwechsel findet hauptsächlich in der Leber statt, und sowohl die Muttersubstanz als auch der Metabolit, 2-Hydroxyethoxyessigsäure (HEAA), werden schnell renal ausgeschieden.
Mechanismen der Toxizität: Obwohl der Mechanismus der Toxizität nicht eindeutig geklärt ist, deuten Forschungsergebnisse darauf hin, dass der DEG-Metabolit, HEAA, der Hauptverursacher von Nieren- und neurologischen Toxizitäten ist.
Klinische Merkmale: Die klinischen Auswirkungen einer DEG-Vergiftung lassen sich in drei Phasen einteilen: Die erste Phase besteht aus gastrointestinalen Symptomen mit Anzeichen von Trunkenheit und sich entwickelnder metabolischer Azidose. Bei ausgeprägter Vergiftung können die Patienten in eine zweite Phase mit schwerer metabolischer Azidose und Anzeichen einer beginnenden Nierenschädigung übergehen, die bei Fehlen einer geeigneten unterstützenden Behandlung zum Tod führen kann. Wenn die Patienten stabilisiert sind, können sie in die letzte Phase mit verschiedenen verzögerten Neuropathien und anderen neurologischen Auswirkungen eintreten, die manchmal tödlich sind. TOXIZITÄT VON DEG: Die für die Verursachung von Morbidität und Mortalität beim Menschen erforderlichen Dosen von DEG sind nicht genau bekannt. Sie beruhen hauptsächlich auf Berichten über Massenvergiftungen, bei denen die Toxizität möglicherweise unterschätzt wird. Die mittlere geschätzte tödliche Dosis bei einem Erwachsenen wurde auf etwa 1 ml/kg reines DEG festgelegt.
Behandlung: Die Erstbehandlung besteht aus einem angemessenen Atemwegsmanagement und der Beachtung von Säure-Basen-Anomalien. Der sofortige Einsatz von Fomepizol oder Ethanol ist wichtig, um die Bildung des toxischen Metaboliten HEAA zu verhindern; auch eine Hämodialyse kann entscheidend sein, und eine assistierte Beatmung kann erforderlich sein.
Schlussfolgerungen: Die Einnahme von DEG kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen, die tödlich enden können. Die Prognose kann jedoch durch sofortige unterstützende Behandlung und rechtzeitige Anwendung von Fomepizol oder Ethanol verbessert werden.