Der atrial-spezifische ultrarapide verzögerte Gleichrichter-K+-Strom (IKur) inaktiviert langsam aber vollständig bei depolarisierten Spannungen. Die Konsequenzen für die IKur-Ratenabhängigkeit wurden bisher nicht im Detail analysiert, und die derzeit verfügbaren mathematischen Aktionspotentialmodelle (AP) berücksichtigen nicht die experimentell beobachtete IKur-Inaktivierungsdynamik. Hier haben wir eine aktualisierte Formulierung der IKur-Inaktivierung entwickelt, die die zeit-, spannungs- und frequenzabhängige Inaktivierung genau wiedergibt. Anschließend modifizierten wir das Courtemanche-AP-Modell für menschliche Vorhof-Kardiomyozyten, um realistische IKur-Inaktivierungseigenschaften einzubeziehen. Trotz der deutlich unterschiedlichen Inaktivierungsdynamik gab es über einen weiten Bereich von Stimulationsfrequenzen keinen Unterschied in den AP-Parametern zwischen dem ursprünglichen und dem aktualisierten Modell. Anhand des aktualisierten Modells konnten wir zeigen, dass IKur unter physiologischen Stimulationsbedingungen selbst bei hohen Vorhoffrequenzen nicht signifikant inaktiviert wird, da das Transmembranpotenzial nur wenig Zeit bei Spannungen verbringt, die mit einer Inaktivierung einhergehen. Die Kanaldynamik wird also hauptsächlich durch die Aktivierungskinetik bestimmt. Die Größe von IKur nimmt bei höheren Raten aufgrund von AP-Veränderungen ab, die die IKur-Aktivierung verringern. Dennoch nimmt der relative Beitrag von IKur zur AP-Repolarisation bei höheren Frequenzen zu, da die Aktivierung des schnellen verzögerten Gleichrichterstroms IKr verringert wird. Folglich führt eine IKur-Blockade zu einer dosisabhängigen Beendigung des simulierten Vorhofflimmerns (AF), ohne dass ein AF-bedingter elektrischer Umbau stattfindet. Die Einbeziehung des AF-bedingten ionischen Remodelings stabilisiert das simulierte Vorhofflimmern und reduziert die vorhergesagte antiarrhythmische Wirksamkeit der IKur-Blockade erheblich. Unsere Ergebnisse erklären eine Reihe von experimentellen Beobachtungen, einschließlich der kürzlich berichteten positiven geschwindigkeitsabhängigen IKur-Blockierungseffekte auf menschliche Vorhof-APs, und bieten Einblicke, die für den potenziellen Wert von IKur als antiarrhythmisches Ziel für die Behandlung von Vorhofflimmern relevant sind.