En oversigt over DCS: Upton og McComas’ teori

I artikler i slutningen af 1950’erne og begyndelsen af 1960’erne foreslog Russell ], at “ændringer i nervernes interstitielle væv … kan sprede sig frit fra en del til en anden, med det resultat, at patologiske ændringer i nerverødderne f.eks. kan påvirke sårbarheden af nerverne ved håndleddet.” . Upton og McComas opfandt udtrykket “double crush syndrome” og skrev: “…vores hypotese er, at den neurale funktion er nedsat, fordi enkelte axoner, der er blevet komprimeret i et område, bliver særligt modtagelige for skader et andet sted.” De udviklede deres teori efter undersøgelse af 115 patienter, som ved elektrofysiologisk undersøgelse havde fået konstateret (gennem elektrofysiologisk undersøgelse), at de havde en indklemningsneuropati ved enten albuen eller karpaltunnelen. 81 af disse patienter havde også cervikal spondylose, klager over nakkesmerter og stivhed, en historie med nakkeskader, symptomer på dermatomale sensoriske abnormiteter eller elektromyografiske tegn på denervation, der tilsyneladende var relateret til de cervikale nerverødder. I de fleste af disse tilfælde var der imidlertid ingen beviser for, at den cervikale patologi (f.eks. spondylose, stivhed, skadeforløb) faktisk påvirkede nerverødderne. Upton og McComas antydede, at der kunne være en sammenhæng mellem symptomerne i håndleddet og nakken, men påviste den ikke.

Hvad er der galt med Double Crush-hypotesen?

Upton og McComas baserede deres hypotese på en forstyrrelse af den axoplasmatiske strømning (bedre kendt som axonal transport), den mekanisme, hvormed trofiske stoffer, der fremstilles i et neuronalt cellelegeme (f.eks, proteiner, lipider, neurotransmittere) transporteres væk langs neuronets perifere processer (anterograd transport), og produkter fra lysosomal nedbrydning transporteres tilbage til cellelegemet (retrograd transport) . Hvis et axon komprimeres tilstrækkeligt eller skæres af, løsrives det fra sin næringskilde, og dets distale del undergår degeneration . For at tage fat på et punkt, der kan give anledning til forvirring, skal det nævnes, at den perifere proces i et sensorisk neuron faktisk er en forlænget dendrit. Den kaldes dog almindeligvis et axon og har egenskaber, der ligner dem, som et perifert axon har, herunder funktionerne for axonal transport.

Double crush syndrom ville skulle involvere direkte axonal kontinuitet fra de proximale til de distale læsionssteder . F.eks. kunne motoriske aspekter af karpaltunnelsyndromet (f.eks. muskelsvaghed) komme i betragtning, fordi cellekroppe af spinale motorneuroner findes i rygmarvens forreste horn; proximal kompression af axoner i en forreste (ventral) cervikalnerverod og af de samme axoner i medianusnerven ved karpaltunnelen ville udgøre to kompressionssteder langs de samme neurale processer (figur 1A). Selv om hypotesen kunne anvendes i tilfælde af enhver dobbelt kompression af de samme axoner, har det meste af litteraturen impliceret nerve rødder som stedet for proximal kompression.

Direkte axonal kontinuitet mellem rygmarvsrødder og perifere læsioner forekommer dog ikke med sensoriske neuroner. På hvert rygmarvsniveau befinder cellelegemer for sensoriske neuroner sig i ganglier nær den distale (laterale) ende af deres bageste (dorsale) rod, uden for rygsøjlen. Celleorganerne ligger således mellem deres perifere processer (lateralt) og det meste af deres bageste rødder (medialt) . Anterograd transport flytter materialer fra cellelegemet (lateralt ind i den perifere forgrening; og medialt ind i nerveroden). Disse distale og proximale neuronale processer har separate sæt mikrotubuli til separate axonale transportsystemer (figur 1B). Wilbourn og Gilliatt og Morgan og Wilbourn hævdede, at kompression af den bageste nerverod ikke ville påvirke den axonale transport til periferien, og at det derfor ikke er hensigtsmæssigt at anvende DCS-hypotesen til at relatere sensoriske forstyrrelser ved CTS (f.eks, smerte, følelsesløshed, prikken) til kompression af cervikale nerverødder – men det er sådan, begrebet oftest er blevet brugt.

Axoplasmatisk flow var ikke velforstået på det tidspunkt, hvor Upton og McComas foreslog DCS, og hvis denne særlige forklaring ikke lykkedes, ville det ikke nødvendigvis gøre hele begrebet ugyldigt, og det ville heller ikke udelukke virkningen af kompression på andre steder end rødderne. Måske er det betydningsfuldt, at aktionspotentialer, der genereres ved distale sensoriske nerveender, går uden om cellekroppen (i modsætning til axonal transport), når de overføres langs den perifere gren til den centrale gren . Andre mulige forklaringer, som Osterman diskuterer, omfatter: afbrydelse af lymfedrænage eller venedrænage på det proximale sted, hvilket gør den distale nerve mere modtagelig for indespærring; eller proximalt endoneurisk ødem, der påvirker den intraneurale vaskulære cirkulation distalt . Jeg overvejer andre alternativer længere nede.

DCS: Grundvidenskabelige eksperimenter og konklusioner fra andre bedømmere

Flere forskere har forsøgt kunstigt at frembringe dobbelte knusningssyndromer hos dyr. Selv om det ligger uden for mit område at diskutere dem alle, bør interesserede læsere søge anmeldelser af Wilbourn og Gilliatt og Swenson og et bogkapitel af Cheng .

Det forekommer logisk, at to kompressionssteder påvirker axonal transport, impulsledningshastighed og aktionspotentialeamplitude mere end en enkelt læsion, og at større kompression ville have mere effekt end små mængder. Forsøg med dyr efterlader kun lidt tvivl om, at disse formodninger er sande .

Nemoto, et al. sammenlignede virkningerne af to klemmer med virkningerne af en enkelt på iskiasnerver hos hunde. Selv om en enkelt, let kompression gav en delvis ledningsblokering og let axonal degeneration, gav en let kompression på to steder en fuldstændig ledningsblokering og alvorlig degeneration hos nogle dyr. De fandt også, at helbredelsen var dårlig, hvis kun en af to klemmer blev fjernet, hvilket understøtter Upton og McComas’ bekymring for, at frigørelse af karpaltunnelen ikke kan lindre patientens symptomer, når der er andre kompressionssteder til stede. Dellon og Mackinnon testede også virkningerne af dobbelt kompression ved at bruge Silastic-bander lige proximalt og lige distalt for bifurkationen af iskiasnerven hos rotter. Omfanget af båndene blev justeret under mikroskop og gav ingen synlig nervekompression. Alligevel forårsagede et bånd på et enkelt sted et fald i aktionspotentialeamplituder og ledningshastighed, og et yderligere sted forårsagede et betydeligt større fald i begge dele. Dellon og Mackinnon oplyste ikke nøjagtige tal, men at dømme ud fra de medfølgende grafer var virkningerne af to kompressionssteder tilsyneladende mindre end dobbelt så store som virkningerne af et enkelt sted – et resultat, der ikke ville understøtte den oprindelige DCS-hypotese.

Cheng erklærede, at “dyreforsøg ret overbevisende understøtter ‘double crush’-fænomenet”. På den anden side kritiserede Swenson og Wilbourn og Gilliatt i deres anmeldelser de eksperimentelle udformninger og statistiske analyser af ovenstående og var fortsat ikke overbeviste. Begge kommenterede, at en række undersøgelser har dokumenteret, at to eller flere læsioner har en større effekt end én, men at ingen forskning endegyldigt havde vist noget større end en additiv effekt – ikke den forstørrende effekt, som var blevet teoretiseret.

Oversigt over DCS-litteratur om menneskelige patienter

En række kliniske undersøgelser af double crush-hypotesen har dokumenteret patienter med CTS, som også havde problemer med den cervikale rygsøjle. Hurst et al. er en retrospektiv gennemgang af lægejournalerne for 888 patienter (1.000 håndled), der gennemgik en karpaltunnelfrigørelse mellem 1950 og 1979. De bemærkede, at 11 % (95 patienter) havde cervikal arthritis, og 41 % af disse havde bilateral CTS. Selv om forfatterne antydede, at deres resultater kunne understøtte teorien om dobbelt knusning, påviste de ikke, at der faktisk var kompression på de cervikale nerver. Eason et al. gennemgik retrospektivt journaler fra 34 patienter (47 håndled), som havde suboptimale resultater efter frigørelse af karpaltunnelen. Femogtyve af disse (38 håndled, 81 %) havde “symptomer og/eller tegn på sygdom i halshvirvelsøjlen”, herunder nakkesmerter, smerter i skulder, arm, albue eller underarm, nedsat bevægelighed i halshvirvelsøjlen, ensidig nedsat bicepsrefleks og tidligere nakkeskade eller operation. 17 patienter med nakkesmerter havde unormale fund på røntgenbilleder, herunder forsnævring af det cervikale diskusrum og osteofytter, men elektrodiagnostiske fund blev kun rapporteret for håndleddet. Det er derfor fortsat uvist, om nogen af patienterne faktisk havde cervikal radikulopati. Baba et al. gennemgik journaler fra 483 patienter, der gennemgik en dekompression af halsmarv og nerverødder og en dekompression af overarmens perifere nerve (177 ved karpaltunnelen, 108 ved cubitaltunnelen). Af disse blev 65 med både cervikale og perifere tegn og symptomer anset for at have dobbelte knusningslæsioner. Forfatterne anerkendte den potentielt større diagnostiske udfordring, som flere samtidige læsioner udgør. De anerkendte også vigtigheden af at beslutte, hvilket område der skal behandles først, idet de bemærkede, at afhjælpning rettet mod kun et enkelt område måske ikke løser patientens klager, og at forsinkelse kan resultere i nerveskader.

Alle disse forskere hævdede resultater, der støtter dobbeltknusningshypotesen, og de er blevet citeret af andre forskere og kiropraktorer som bevis for gyldigheden af syndromet. Men i hvert enkelt tilfælde dokumenterede forfatterne, selv om de dokumenterede patienter med både cervikale problemer og CTS, ikke, at de to ting var klinisk forbundet.

Carpal tunnelsyndrom er blevet anslået til at påvirke ca. 3-4% af den generelle befolkning, og det er mere almindeligt blandt kvinder i alderen 40 år eller derover. Forekomsten af klinisk anerkendt cervikal radikulopati er ikke blevet grundigt undersøgt, men findes tilsyneladende hos mindre end halvdelen af 1% af den almindelige befolkning, med et højdepunkt i aldersgruppen 50-54 år . Det er sikkert sjældent, at en patient har begge tilstande på én gang uden en klinisk sammenhæng. Golovchinsky undersøgte en sådan samtidig forekomst ved hjælp af en chi-kvadratanalyse af 327 patienter og fandt, at de to tilstande forekom sammen oftere, end det ville være sandsynligt ved tilfældigheder alene. Han konkluderede, at dobbelt knusningssyndromet eksisterer som en særskilt klinisk enhed . Han erkendte dog også, at “de nøjagtige neurofysiologiske og cellulære mekanismer for dette fænomen … er ikke klart fastlagt eller universelt accepteret”. Morgan og Wilbourn gennemgik nervelednings- og elektromyografiske fund af 10.743 hænder, der var blevet diagnosticeret med CTS; kun 0,03% (tre patienter) opfyldte deres strenge anatomiske og patofysiologiske kriterier for DCS.

Richardson et al. analyserede tilfælde af C6, C7 og C8 cervikal radikulopati og “udnyttede” det faktum, at medianusnervens sensoriske fibre normalt bruger C6- og C7-rødderne, og de motoriske fibre primært bruger C8 og T1. Forskerne antog, at unormal sensorisk ledelse af medianusnerven hyppigere ville blive fundet hos patienter med C6- eller C7-radikulopati, og at unormal motorisk ledelse hyppigere ville blive påvist ved C8-radikulopati. Deres resultater understøttede imidlertid ikke deres hypoteser; selv om et relativt højt antal (22,1 %) af patienter med cervikal radikulopati havde abnormiteter i medianusnerven, korrelerede de cervikale nervetrin ofte ikke med hinanden som forventet. Forfatterne konkluderede, at den nuværende forståelse af de perifere nervers anatomi og fysiologi ikke var i overensstemmelse med den dobbelte knusningsteori for CTS. For nyere tid siden, med en lignende forudsætning, kunne Kwon et al. heller ikke finde en signifikant korrelation.

I en anden nylig undersøgelse, selv om Flak et al. undersøgte 30 patienter med både karpaltunnelsyndrom og cervikal radikulopati (ved hjælp af røntgen, magnetisk resonansafbildning, elektroneurografi og somatosensorisk fremkaldte potentialer (SSEP), og hævdede, at DCS eksisterer, blev jeg efterladt med flere spørgsmål end svar. For eksempel kan symptomerne på CTS og cervikal radikulopati være meget ens, og forfatterne uddybede ikke i inklusionskriterierne, hvordan de blev differentieret. Det er også forvirrende, at inklusionen var afhængig af elektrodiagnostisk bekræftelse af CTS, men de beskrev kun abnormiteter hos 22 patienter. De rapporterede en statistisk korrelation mellem medianusnerven og plexus brachialis for både fald i ledningsamplituder og stigninger i ledningslatens, men de rapporterede ikke en korrelationskoefficient. De fandt “overensstemmelse” af lateralisering af intervertebral foramenforsnævring og medianusnerven SSEP abnormitet i “71,4%” (21,4 patienter? 42,8 sider?), men gav ikke tal for venstre, højre eller bilateral forekomst af begge tilstande. De leverede heller ikke resultaterne af Wilcoxon-, Ancova-, Anova-, Chi Square- og multiple regressionsanalyser, som er beskrevet tidligere under “metoder”.”

Kiropraktisk litteratur om DCS

Der er relativt få peer-reviewede artikler om kiropraktisk behandling af CTS (Tabel 1), og kun Mariano et al. hævdede, at en patient havde haft et tilfælde af DCS. Diagnosen cervikal radikulopati var baseret på smerter i nakke og øvre ryg, smerter, der strålede ud i venstre arm, følelsesløshed og paræstesi i venstre hånd samt palpatorisk ømhed, muskelspasmer og facetledshypomobilitet i halshvirvelsøjlen . Andre fund var normale, bortset fra en let svaghed i venstre abductor pollicus brevis-muskel. Røntgenbilleder viste diskusdegeneration og stenose af de intervertebrale foramina på C4-7-niveau. Yderligere diagnose af CTS blev stillet på grundlag af elektromyografiske fund. Patienten blev behandlet med spinal manipulation, terapeutisk ultralyd, elektrisk nervestimulering og en traktionsenhed til hjemmebrug, som alle var rettet mod nakke og øvre ryg. CTS blev behandlet med en håndledsskinne.

Marianos rapport efterlader en vis tvivl om, hvorvidt patienten faktisk havde CTS. Phalen- og Tinel-testen var negative, selv om disse manøvrer (især Tinel-testen ) har en betydelig falsk negativ rate. For det andet blev diagnosen CTS stillet på grundlag af EMG-resultater, mens sensorisk og motorisk ledningshastighed er de mere almindeligt anvendte elektrodiagnostiske mål for CTS ; Mariano et al. rapporterede ikke, om nerveledningshastigheden blev evalueret. Hvis vi tager Wilbourn og Giliatts og Morgan og Wilbourns tvivl i betragtning , kan vi sandsynligvis kun acceptere dette som et tilfælde af DCS, hvis (1) vi antager, at Marianos patients symptomer havde deres oprindelse i halshvirvelsøjlen (ikke i håndleddet), og (2) vi accepterer, at denne patient havde en form for CTS, der kun involverede motoriske fibre (som manifesteret ved abductor pollicus-svaghed og EMG-fund). En anden mulighed er, at Marianos tilfælde faktisk var cervikal radikulopati alene.

Alternativer til Upton og McComas’ model

Nogle har foreslået, at karpaltunnelsyndromet er et problem i overkroppen snarere end i håndleddet i sig selv. Ifølge Donaldson et al. , “Forklaringer på CTS har ofte fokuseret snævert på den patofysiologiske nerveforstyrrelse i ekstremiteten uden … en bredere integration af fysiologiske systemer i ætiologien og vedligeholdelsen af CTS”. Selv om ingen enkelt teori har fortrængt Upton og McComas-modellen, er alternativer værd at udforske.

Murray-Leslie og Wright fandt større grader af intervertebral diskusforsnævring og lateral epicondylitis i en gruppe CTS-patienter end i en kontrolgruppe. De spekulerede i, at der kunne være bindevævsforandringer, der muliggjorde blødt vævsdegeneration på disse steder. Osterman fortolkede denne formodning som “en mulig underliggende generaliseret tilstand af bindevæv”. På samme måde foreslog Shimpo, at den kliniske sammenhæng, som Upton og McComas observerede, skyldtes sameksistensen af slidgigt, der påvirker halshvirvelsøjlen og leddene i lemmerne, med uafhængige nervelæsioner på hvert niveau.

Andre har foreslået, at kompression af medianusnerven i karpaltunnelen simpelthen er det mest tydelige patologiske træk ved et problem med flere steder, der skyldes mekanisk belastende kropsholdninger og fysiske aktiviteter. Richardson et al. har foreslået, at “svaghed og smerter i de øvre ekstremiteter hos patienter med kan forårsage ændringer i biomekanik og brugsmønstre, der fører til øget ødem i de øvre ekstremiteter med deraf følgende øget tryk i karpaltunnelen”. Bednarik et al. foreslog, at enten (1) fælles extrinsiske faktorer, der involverer mekanisk belastning af både den cervikale rygsøjle og de øvre ekstremiteter, samtidig kan føre til accelereret spondylose og indklemningssyndromer, eller at (2) svaghed eller dårlig koordination forårsaget af cervikal myelopati kan føre til kompenserende overbelastning af hånden. Leahy tvivlede på, at selve karpaltunnelen spillede en rolle, og nævnte en række steder, hvor nerverne kan blive indespærret i skulder, arm og underarm. Han fokuserede hovedsageligt på steder, hvor nerver vides at passere under eller gennem muskler, fordi faktorer som muskelspasmer, adhæsioner eller ødem kan forårsage nervekompression på sådanne steder .

Overstående ideer er repræsenteret, eller i det mindste antydet, af den mere udbyggede model, der tilbydes af Novak og Mackinnon , sammenfattet som følger:

1. Visse stillinger eller positioner vil øge spændingen eller øge trykket på steder, hvor nerverne er indespærret. Hvis en nerve sættes under spænding – f.eks. medianusnerven ved forlængelse af håndleddet og plexus brachialis ved løft af armen – kan det kompromittere den neurale blodforsyning. Tryk på en nerve på et indespærringssted kan forårsage øget neural ødem, inflammation, fibrose og nedsat neuronal mobilitet.

2. Hvis en kropsholdning placerer en muskel i en forkortet position, vil den med tiden undergå en adaptiv forkortelse. Når den forkortede muskel strækkes, kan den give lokalt ubehag, og hvis musklen krydser en nerve, kan nerven blive sekundært komprimeret.

3. Unormale arbejdsstillinger vil medføre, at nogle muskler bliver forlænget eller forkortet (i modsætning til optimal muskuloskeletal tilpasning). Musklerne vil undergå anatomiske, biomekaniske og fysiologiske ændringer, hvilket resulterer i muskelsvaghed. Med svaghed i nogle muskler vil andre blive rekrutteret for at kompensere, og cyklusen med muskelubalance vil fortsætte.

Donaldson et al. og Skubick et al. foreslog en mekanisme, hvorigennem asymmetrisk funktion af nakkemuskler kan forårsage karpaltunnelsyndrom: overdreven afferent input fra en skadet eller dysfunktionel nakkemuskel blokerer normal hæmning på gamma-motoneuronniveau, hvilket fører til uhensigtsmæssig koaktivering med andre muskler (underarmsbøjere i tilfælde af CTS) under bevægelse. Donaldson rapporterede, at han havde observeret unormal EMG-aktivitet i underarmens bøjnings- og strækmuskler samtidig med hovedrotation hos CTS-patienter. Underarmens bøjesener, som passerer gennem karpaltunnelen, trækkes hen over det tværgående karpale ligament i fleksion og de forreste flader af karpalknoglerne i ekstension, lidt ligesom en rem hen over en remskive. Overdreven underarmsmuskelaktivitet øger belastningen af senerne og dermed den mekaniske belastning, hvilket kan føre til tenosynovitis. Selv om dette forslag måske er originalt, er tenosynovitis blevet bredt citeret som en del af CTS-patologien . Det antages, at udvidelsen af seneskederne øger volumenet af indholdet i karpaltunnelen, hvilket øger det indre tryk, hvilket fører til nervekompression.

I en case-serie af 18 CTS-patienter og ved hjælp af overflade-EMG fandt Skubick et al. asymmetrisk aktivitet i sternocleidomastoideus, cervikal paraspinal, underarmsbøjemuskler og underarmsstrækemuskler. Specifik neuromuskulær genoptræning – enkle nakkeøvelser – resulterede i forbedret sternocleidomastoid symmetri, nedsat underarmsbøjningsaktivitet og forbedring af nerveledningsmålingerne for alle patienterne. Ved behandlingens afslutning rapporterede 10 patienter, at de var symptomfri.

Med hensyn til patienter med diabetes og CTS har nogle foreslået, at diabetes kunne betragtes som den første “knusning” . Begrundelsen synes at være en udtalelse fra Upton og McComas om, at “Denne hypotese udelukker ikke udviklingen af entrapment syndromer hos patienter med en generaliseret subklinisk neuropati”. Det ser ud til, at den axonale transport er ændret ved diabetes . Der er dokumenteret en større end forventet forekomst af CTS hos diabetikere, overvægtige og patienter med kronisk nyresygdom. Upton og McComas erkendte imidlertid, at de fleste patienter med multiple entrapment neuropatier ikke havde tegn på disse eller andre kliniske faktorer . Nathan et al. fandt i forlængelse af dette koncept, at der blandt arbejdstagere med CTS var 19 % større brug af tobak i hele livet, 75 % større alkoholmisbrug og 5 % større brug af koffein. Alle læger, der behandler patienter med karpaltunnelsyndrom, bør være opmærksomme på disse faktorer. Med hensyn til DCS virker det dog lidt som at “sammenligne æbler med pærer” og en liberal fortolkning af det oprindelige koncept at sidestille disse forhold med egentlige kompressive læsioner.

Kiropraktiske overvejelser

En kiropraktor, der ønsker at bruge den dobbelte knusningshypotese som begrundelse for en cervikal justeringstilgang til CTS, bør være opmærksom på, at hypotesen er kontroversiel. Selv om der findes specifikke diagnostiske kriterier for karpaltunnelsyndrom, er realiteten af double crush-syndromet ikke blevet fastslået. Selv om DCS er et relativt uklart emne inden for spektret af sundhedspleje, er det et vigtigt område for kiropraktik, og et område, hvor udøvere bør udvise forsigtighed i både behandlingsvalg og offentlige udtalelser.

Hvor vi overvejer cervikal justering som en realistisk mulighed for CTS-patienter, må vi spørge: “Hvordan virker det?” Hverken den oprindelige DCS-hypotese eller andre foreslåede modeller understøtter direkte den rolle, som spinal manipulation spiller, selv om Novak og Mackinnon- eller Donaldson et al. og Skubick et al.-hypoteserne kan være gode udgangspunkter for udvikling af en ny model. Det scenarie, som Novak og Mackinnon beskriver, passer fint sammen med de kinetiske kædeinteraktioner, som mange kiropraktorer har brugt til at forklare forholdet mellem fjerntliggende regioner i rygsøjlen eller mellem rygsøjlelæsioner og ekstremitetslæsioner. Det giver også en begrundelse for brugen af manipulation af rygsøjlen og ekstremiteterne, myofascial terapi, terapeutiske øvelser og andre behandlinger.

Faglige og personlige erfaringer har fået mig til at konkludere, at kiropraktorernes anekdoter sandsynligvis afspejler virkeligheden: en vis procentdel af patienterne med karpaltunnelsyndrom forbedres sandsynligvis med manipulation af halshvirvelsøjlen. Desværre har den begrænsede forskning om kiropraktik og CTS ikke givet os tilstrækkelige beviser til at fremsætte denne påstand mere formelt. Måske bør interesserede behandlere begynde med at dokumentere effektiviteten, succes-/fejlraten eller omkostningerne ved kiropraktisk behandling af CTS. Når effektiviteten er blevet videnskabeligt fastslået, ville det være hensigtsmæssigt at forklare, hvordan cervikal justering fører til lindring af perifere dysfunktioner. Medlemmer af vores profession er generelt blevet beskyldt for at fremsætte ubegrundede påstande om behandlingseffektivitet – indtil videre synes kiropraktikkens tro på den dobbelte knusningshypotese at være et eksempel herpå.