Receptorer, som der er identificeret inverse agonister for, omfatter GABAA-, melanocortin-, mu-opioid-, histamin- og betaadrenerge receptorer. Der er identificeret både endogene og eksogene inverse agonister, ligesom der er identificeret lægemidler ved ligand-gated ionkanaler og ved G-protein-koblede receptorer.

Inverse agonister til ligand-gated ionkanalerRediger

Et eksempel på et receptorsted, der har basal aktivitet, og som der er identificeret inverse agonister til, er GABAA-receptorerne. Agonister for GABAA-receptorer (f.eks. muscimol) skaber en afslappende virkning, mens inverse agonister har agitationseffekter (f.eks. Ro15-4513) eller endog krampagtige og anxiogene virkninger (visse beta-carboliner).

G-protein-koblede receptor-inverse agonisterRediger

To kendte endogene inverse agonister er det Agouti-relaterede peptid (AgRP) og dets tilknyttede peptid Agouti-signalpeptid (ASIP). AgRP og ASIP forekommer naturligt i mennesker og binder henholdsvis melanocortinreceptor 4 og 1 (Mc4R og Mc1R) med nanomolær affinitet.

Opioidantagonisterne naloxon og naltrexon er også delvise inverse agonister ved mu-opioidreceptorer.

Næsten alle antihistaminer, der virker på H1-receptorer og H2-receptorer, har vist sig at være inverse agonister.

Betablokkerne carvedilol og bucindolol har vist sig at være inverse agonister på lavt niveau på beta adrenoceptorer.