Synonym: føtal væksthæmning

Definition

Intrauterin væksthæmning (IUGR) er en tilstand, hvor barnets vækst bliver langsommere eller ophører, når det befinder sig i livmoderen.

Det er en del af en bredere gruppe – små for gestationsalderen (SGA) fostre – som omfatter fostre, der ikke har nået deres vækstpotentiale, og fostre, der er konstitutionelt små.

Tegnene IUGR og SGA bruges ofte synonymt. Der er dog forskel på betydningen:

• Den SGA-definition er baseret på tværsnitsevaluering (enten prænatal eller postnatal), og denne betegnelse er blevet anvendt for de nyfødte, hvis fødselsvægt er mindre end den 10. percentil for den pågældende gestationsalder eller to standardafvigelser under befolkningsnormerne på vækstkurverne. Definitionen tager kun hensyn til fødselsvægten uden hensyntagen til den in-utero vækst og fysiske karakteristika ved fødslen.
• IUGR er en klinisk definition og gælder for nyfødte, der er født med kliniske træk af underernæring og in-utero vækstbegrænsning, uanset deres fødselsvægtpercentil.

Et barn er måske ikke SGA, men kan stadig anses for at have IUGR, hvis det har træk af in-utero vækstbegrænsning og underernæring på fødselstidspunktet. Derfor vil nyfødte med en fødselsvægt under den 10. percentil være SGA, men ikke IUGR, hvis der ikke er tegn på underernæring. Et nyfødt med en fødselsvægt på over 10. percentil vil være IUGR på trods af, at det ikke er SGA, hvis der er tegn på underernæring ved fødslen.

Omkring 50-70 % af fostre med en fødselsvægt under 10. centile for gestationsalder er konstitutionelt små. Jo lavere centilen for definitionen af SGA er, jo større er sandsynligheden for IUGR.

Ætiologi

IUGR er et almindeligt resultat af maternelle, placentale, føtale eller genetiske faktorer. Forskellige maternelle faktorer som f.eks. moderens alder, intervallet mellem graviditeterne (mindre end 6 måneder eller 120 måneder eller mere), moderens helbred, adfærdsvaner og moderens infektion påvirker fosterets vækst og er ansvarlige for at forårsage IUGR.

Alle uoverensstemmelser mellem placentaens tilførsel af næringsstoffer og fosterets behov fører også til IUGR. Fostermisdannelser, medfødte stofskiftefejl og kromosomale abnormiteter er i nogle få tilfælde ansvarlige for IUGR.

Incidensen af IUGR er seks gange højere i underudviklede lande eller udviklingslande sammenlignet med forekomsten i udviklede lande.

• Faktorer hos moderen:
• Moderens alder (mindre end 16 år eller mere end 35 år).
• Lav socioøkonomisk status.
• Paritet (ingen eller mere end fem fødsler).
• Intergraviditetsinterval mindre end 6 måneder eller et interval på 120 måneder eller mere).
• Præcedent fødsel af en nyfødt med SGA.
• Mødrenes stofmisbrug (rygning, alkohol, ulovlige stoffer som marihuana eller kokain).
• Maternel medicinering (f.eks. warfarin, steroider, antikonvulsiva, antineoplastika, antimetabolitter og folinsyreantagonister).
• Maternel BMI før graviditeten mindre end 20, vægt mindre end 45 kg eller mere end 75 kg.
• Assisterede reproduktionsteknologier.
• Graviditet: moderat til tungt fysisk arbejde, alvorlig moderlig sult, dårlig vægtøgning, høj højde og moderlig hypoxi, dårlig lægehjælp.
• Medicinske lidelser hos moderen – f.eks. astma, cyanotisk medfødt hjertesygdom, hypertensive lidelser, præeklampsi, diabetes forbundet med vaskulopati, kronisk nyresygdom, systemisk lupus erythematosus, antifosfolipidsyndrom, seglcellesygdom; erhvervet trombofili – f.eks. anti-cardiolipin-antistoffer og lupus antikoagulans.
• Infektioner og parasitangreb hos moderen: TORCH-syndrom (= toxoplasmose, andet, røde hunde, cytomegalovirus, herpes simplex), malaria, tuberkulose, urinvejsinfektioner og bakteriel vaginose).
• Føtale faktorer:
• Kromosomale abnormiteter – f.eks. trisomier 13, 18 eller 21, autosomale deletioner, triploidi, ringkromosomer og uniparental disomi.
• Genetiske syndromer – f.eks. Russell-Silver-syndromet, Rubinstein-Taybi-syndromet, Dubowitz-syndromet, Seckel-syndromet, Fanconis syndrom.
• Større medfødte anomalier – f.eks. tracheo-øsofageal fistel, medfødt hjertesygdom, medfødt diafragmatisk brok, bugvægsdefekter (omphalocele eller gastroschisis), neuralrørsdefekt (f.eks. anencefali), anorektal misdannelse.
• Multipel gestation.
• Kongenitale infektioner (TORCH-syndrom, malaria, medfødt HIV-infektion, syfilis).
• Stofskiftesygdomme – f.eks. medfødt lipodystrofi, galaktosaæmi, generaliseret gangliosidose type I, hypofosfatasi, føtal phenylketonuria.
• Placentale faktorer – f.eks. placentadysfunktion (herunder præeklampsi), placentaabruption.
• Genetiske faktorer: placentagener, moderens gener, fostergener.

Klassifikation

Der er overvejende tre typer IUGR: asymmetrisk IUGR (underernærede spædbørn), symmetrisk IUGR (hypoplastisk SGA) og blandet IUGR.

Symmetrisk IUGR

• Aarsag til IUGR tidligere i graviditeten.
• Antenatal scanning: Hovedomfang, abdominal omkreds, biparietal diameter og fosterlængde er alle proportionelt reduceret.
• Postnatal vægt, længde og hovedomkreds er alle reduceret.
• Mindre udtalt underernæring, men prognosen er relativt dårlig.

Asymmetrisk IUGR

• Aarsag til IUGR senere i graviditeten.
• Antenatalscanning: abdominal omkreds reduceret; biparietal diameter, hovedomkreds og femurlængde alle normale.
• Postnatal: Vægtnedsættelse; længde og hovedomkreds normale (hjerneskånende vækst).
• Figurer af underernæring mere udtalt, men prognosen er relativt god.

Mixed IUGR

• Resulterer, når tidlig IUGR påvirkes yderligere af placentaårsager i slutningen af graviditeten.
• Affekterede nyfødte har kliniske træk af både symmetrisk og asymmetrisk IUGR ved fødslen.

Diagnosticering af et foster, der er lille i forhold til gestationsalderen, og føtal vækstbegrænsning

• Føtal abdominal omkreds (AC) eller estimeret fostervægt (EFW) <10. centile kan bruges til at diagnosticere et SGA-foster. Anvendelse af en skræddersyet føtal vægtreference kan forbedre forudsigelsen af et SGA-neonat og det perinatale resultat.
• Når man anvender to målinger af AC eller EFW til at estimere væksthastigheden, bør der være mindst tre ugers mellemrum mellem dem for at minimere falsk-positive satser for diagnosticering af IUGR.
• Hvis fosterets AC eller EFW er <10. centile, eller der er tegn på nedsat væksthastighed, bør kvinderne tilbydes seriel vurdering af fosterstørrelse og Doppler-scanning af navlearterien.

Vurdering

I en højrisikopopopulation har brugen af Doppler-scanning af navlearterien vist sig at reducere perinatal morbiditet og mortalitet. Se den særskilte artikel om babyer med lille gestationsalder for yderligere oplysninger om vurdering, undersøgelser og håndtering.

Frølig indlæggelse anbefales hos kvinder i spontan fødsel med et SGA-foster med henblik på at iværksætte kontinuerlig overvågning af fosterets hjertefrekvens.

Komplikationer

Korttidsfødende

IUGR-neonater er tilbøjelige til at få forskellige komplikationer efter fødslen – f.eks. perinatal asfyksi, mekoniumaspiration, persisterende pulmonal hypertension, hypotermi, hypoglykæmi, hyperglykæmi, hypokalkæmi, polycythæmi, gulsot, ernæringsvanskeligheder, foderintolerance, nekrotiserende enterocolitis, sen sepsis, lungeblødning.

Langtidssyge

IUGR-spædbørn er tilbøjelige til at have dårlig vækst og dårlige neurologiske resultater, når de når den skolepligtige alder og voksenalderen. De neuro-udviklingsmæssige problemer omfatter:

• Lejere resultater ved kognitive test.
• Generelle og specifikke indlæringsvanskeligheder: vanskeligheder i skolen eller behov for specialundervisning; lav social kompetence; dårlige akademiske præstationer; lavere intelligensniveau.
• Cerebral parese, grovmotorisk og mindre neurologisk dysfunktion.
• Adfærdsproblemer: hyperaktiv adfærd, opmærksomhedsunderskud og hyperaktivitetsforstyrrelse.
• Dårlig perceptuel præstation, dårlig visuo-motorisk perception.
• De er også mere modtagelige for at udvikle sygdomme, der opstår som voksne i deres barndom og ungdom – f.eks. diabetes, hypertension, fedme, metabolisk syndrom, koronar hjertesygdom.

Se separat artikel om problemer hos små babyer for yderligere oplysninger.

Prognose

IUGR-neonater er tilbøjelige til at få komplikationer efter fødslen, herunder perinatal asfyksi, mekoniumaspiration, persisterende pulmonal hypertension, hypotermi, hypoglykæmi, hyperglykæmi, hypokalkæmi, polycythæmi, gulsot, ernæringsvanskeligheder, foderintolerance, nekrotiserende enterocolitis, senfølger af sepsis og lungeblødning.

Der er også en øget risiko for neuroadfærdsmæssige abnormiteter, dårlig vækst og øget modtagelighed for sygdomme, der kan opstå som voksne i spæd- og ungdomsårene, herunder fedme, metabolisk syndrom, type 2-diabetes og hjerte-kar-sygdomme.

Se separat artikel om problemer hos små babyer for yderligere oplysninger.

Forebyggelse af fostre/neonater med lille gestationsalder

• Antitrombocytære midler kan være effektive til at forebygge SGA hos kvinder med høj risiko for præeklampsi, selv om effektstørrelsen er lille.
• Hos kvinder med høj risiko for præeklampsi bør trombocythæmmende midler påbegyndes ved eller før 16 ugers graviditet.
• Der er ingen konsistente beviser for, at kostændring, progesteron eller calcium forebygger SGA.
• Interventioner til fremme af rygestop kan forebygge SGA og bør tilbydes alle gravide kvinder, der ryger.
• Antithrombotisk behandling synes at være en lovende behandling til forebyggelse af SGA hos højrisikokvinder. Der er dog ikke tilstrækkelig evidens, især med hensyn til alvorlige bivirkninger, til at anbefale brugen af den.