Som en komplikation af atopisk dermatitis (AD) er forekomsten af hypoproteinæmi stigende blandt spædbørn med alvorlig AD i Japan. Det kan være en livstruende tilstand på grund af hypovolemisk chok som følge af hypoproteinæmi og vaskulær infarkt som følge af trombocytæmi. Patofysiologien bag denne tilstand er imidlertid stadig uklar. Formålet med den foreliggende undersøgelse var todelt. Det første mål var at bestemme den vigtigste rute for proteintab, dvs. gennem den beskadigede hud eller mave-tarmkanalen eller som følge af utilstrækkelig fødeindtagelse. Det andet mål var at identificere, om allergi eller infektion var årsagen til den alvorlige hudbetændelse. Der blev indskrevet 15 patienter med AD, som havde serumproteinniveauer på 3,2-5,8 g/dl. Specifik immunoglobulin E (IgE) og hudtest for allergener, eosinofile i afføringen, alpha1-antitrypsin clearance, Staphylococcus aureus-kolonisering af huden og superantigener (SAgs) produceret af organismen, SAg-specifikke IgE-antistoffer i serum, serum interleukin (IL)-5, IL-6, IL-12 og interferon-gamma (IFN-gamma) blev evalueret. Der blev set et markant serøst hududflåd hos alle patienterne, og det blev konstateret, at det havde næsten samme proteinkoncentration som serum. Der blev set en markant trombocytose med et maksimum på 1 060 x 103/ml. Hudkultur afslørede S. aureus-kolonisering hos alle patienterne. SAg-producerende S. aureus blev fundet hos 84,6 % af patienterne. Koncentrationen af serum IL-5 var signifikant forhøjet og korrelerede godt med blodets eosinofiltal. Man mente derfor, at den vigtigste rute for proteintab var gennem beskadiget hud. Årsagen til den alvorlige inflammation blev antaget at være en kombination af allergisk inflammation og hudkolonisering med SAg-producerende S. aureus. Serumcytokiner viste et T-hjælper 2- (Th2) T-celle-medieret mønster. For at forebygge hypovolæmisk chok, vaskulær okklusion og væksthæmning er det af afgørende betydning at diagnosticere hypoproteinæmi på et tidligt tidspunkt og iværksætte passende behandling.