Interpretation og evaluering af betydningen af asynkroniteter mellem patient og ventilator i forbindelse med ikke-invasiv mekanisk ventilation (NIMV) er en yderst vanskelig opgave. Nogle af de erfaringer, der er offentliggjort i litteraturen, tyder på, at nogle af de asynkronier, der påvises i klinisk praksis, er direkte induceret af respiratoren, da musklerne reagerer på mekaniske stimuli. F.eks. er det fænomen, der er kendt som “reverse triggering “1 , blevet beskrevet hos voksne patienter, der er dybt sederede og modtager invasiv ventilation, og det kan være en ny form for neuromekanisk kobling af membranen, der fremkaldes af en refleks, der formidles af en tilpasning af strækreceptorerne under inspiration (Hering-Breuer-refleks). Dette fænomen er kun blevet beskrevet hos bedøvede patienter, der modtager invasiv ventilation, og til dato er der ikke beskrevet nogen tilfælde af muskelrespons på mekaniske stimuli hos patienter, der modtager NIMV.

Vi rapporterer om en 62-årig kvinde med amyotrofisk lateralsklerose med overvejende involvering af de øvre neuroner og betydelig hyperrefleksi. NIMV var indiceret på grund af forceret vitalkapacitet under 50% forudsagt værdi, mild hyperkapni (PaCO2 46mmHg) og begyndende intolerance over for en decubitus-stilling. Titreringen begyndte med et nasalt interface og hagespænde i perioder på 1-2 timer på på hinanden følgende dage med en Lumis® 150 trykventilator (ResMed, North Ryde, Australien). Parametrene ved afslutningen af den første session var følgende: IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, stigningstid 150ms, Timin 0,6s og Timax 1,5s, trigger- og cyklingsindstillinger på middelværdier. Den utilsigtede lækage blev holdt på acceptable værdier efter anbringelse af et hagespænde (mindre end 10 l/min i alt), og vejrtrækningsfrekvensen lå omkring 18-20 bpm. Under realtidsovervågning af tryk-tids- og flow-tidskurver blev der observeret en afbøjning i starten af flow-tidsbølgeformens ekspiration på trods af en god indledende tolerance (fig. 1A).

Da afbøjningen opstod i starten af ekspirationen med vedvarende anstrengelse i denne fase (for tidlig cyklingsasychroni2), blev cyklingsindstillingen ændret, idet stigningstiden blev forlænget til 250 ms (for at forsinke det maksimale flow og dermed cyklingen), og Timin på 0,8 blev overlejret, men abnormiteten bestod. Endelig, mens de tidligere værdier for stigningstid blev opretholdt uden at overlejre tidskriteriet, blev decelerationsrampen ændret fra inspiration til udånding og indstillet til 250 ms, med efterfølgende opløsning af forstyrrelsen (Fig. 1B).

Afvigelsen kunne kun løses ved at ændre nedstigningstiden hos denne patient med udtalt hyperrefleksi, hvilket tyder på, at den synlige ændring i flow-tidskurverne kan skyldes en automatisk reaktion fra patientens åndedrætssystem. Dette svarer til den situation, der er beskrevet af Akoumianaki et al.1 , selv om disse forfattere beskrev fænomenet hos patienter, der fik sedation og afslapning. I stedet for at være en brystudvidelsesrefleks synes responsen snarere at være forbundet med en deflationsrefleks, der forbliver relativt konstant fra cyklus til cyklus.

Det er ikke alle respiratormodeller, der registrerer deceleration. Hidtil er brugen heraf i klinisk praksis ikke blevet rapporteret i litteraturen, selv om det i det mindste teoretisk set skulle forbedre tolerancen over for den pludselige flowinversion, der opstår under overgangen fra inspiration til udånding. Det meste af tiden giver denne flowinversion, der kan være så høj som 80lx′, ingen symptomer, men nogle patienter kan rapportere om ubehag. Hos vores patient syntes flowinversionen at udløse en automatisk respiratorisk reaktion, som blev forstærket af en samtidig generaliseret hyperrefleksi. Amyotrofisk lateralsklerose kan vise sig i forskellige former, ikke kun med hensyn til muskeltopografi, men også med hensyn til graden af spasticitet og hyperrefleksivitet. Således giver en fremherskende involvering af de nedre motoriske neuroner svaghed og atrofi, mens en involvering af de øvre motoriske neuroner giver grundlæggende spastisk hypertoni og hyperrefleks, der kan påvirke enhver muskelgruppe. I overensstemmelse med de fund, der først blev gjort i dyremodeller og senere hos patienter3 , kan vores patients diafragma være blevet aktiveret på grund af deflation ved tilstedeværelse af vagal nerveintegritet. Denne anomali kan også observeres på spirometri ved forcerede ekspirationsmanøvrer, når hoste induceres ved maksimal ekspiration (Fontana-refleks).4

Sammenfattende synes den patient-ventilator asynkroni, der er observeret hos vores patient, ikke at være den samme som de tilfælde, der tidligere er beskrevet i litteraturen, da den ikke opfylder karakteristikaene for for tidlig cyklus (den ændres ikke ved at forlænge inspirationstiden eller cyklusindstillingerne) eller omvendt udløsning (cyklusen før asynkronien er ikke kontrolleret). Af denne grund kan diafragmatisk aktivering under overgang til udånding være en plausibel fortolkning, der kan forklare den vedvarende asynkronitet og forbedring med progressiv depressurisering.