Introduktion: Diethylenglycol (DEG) er en klar, farveløs, praktisk talt lugtfri, viskøs, hygroskopisk væske med en sødlig smag. Ud over at den anvendes i en lang række industriprodukter, har den også været involveret i en række fremtrædende masseforgiftninger, der går tilbage til 1937. På trods af DEG’s toksicitet og de dermed forbundne epidemier af forgiftninger med dødelig udgang er der ikke blevet offentliggjort en omfattende oversigt.

Metoder: Der blev udarbejdet et resumé af litteraturen om DEG ved systematisk søgning i OVID MEDLINE og ISI Web of Science. Yderligere oplysninger blev indhentet fra bogkapitler, relevante nyhedsrapporter og webmateriale.

Formål: Formålet med denne gennemgang er at sammenfatte alle hovedaspekter af DEG-forgiftning, herunder epidemiologi, toksikokinetik, toksicitetsmekanismer, kliniske træk, toksicitet af DEG, diagnose og behandling.

Epidemiologi: De fleste af de dokumenterede tilfælde af DEG-forgiftning har været epidemier (over et dusin), hvor DEG er blevet substitueret i farmaceutiske præparater. Disse epidemier har oftest fundet sted i udviklingslande og fattige lande, hvor der er begrænset adgang til intensiv lægehjælp, og hvor kvalitetskontrolprocedurerne er under standard.

Toksikokinetik: Efter indtagelse absorberes DEG hurtigt og fordeles i kroppen, fortrinsvis i de områder, der er godt gennemvædet. Metabolismen sker hovedsageligt i leveren, og både moderstoffet og metabolitten, 2-hydroxyethoxyeddikesyre (HEAA), elimineres hurtigt via nyrerne.

Toksicitetsmekanismer: Selv om toksicitetsmekanismen ikke er klart belyst, tyder forskning på, at DEG-metabolitten, HEAA, er den vigtigste bidragyder til renale og neurologiske toksiciteter.

Kliniske træk: De kliniske virkninger af DEG-forgiftning kan inddeles i tre faser: Den første fase består af gastrointestinale symptomer med tegn på beruselse og udvikling af metabolisk acidose. Hvis forgiftningen er udtalt, kan patienterne udvikle sig til en anden fase med mere alvorlig metabolisk acidose og tegn på begyndende nyreskade, som i mangel af passende understøttende behandling kan føre til døden. Hvis patienterne stabiliseres, kan de derefter gå ind i den sidste fase med forskellige forsinkede neuropatier og andre neurologiske virkninger, der undertiden kan være dødelige. DEG’s TOKSICITET: De doser af DEG, der er nødvendige for at forårsage morbiditet og mortalitet hos mennesker, er ikke veletableret. De er overvejende baseret på rapporter efter nogle epidemier af masseforgiftninger, hvilket kan undervurdere toksiciteten. Den gennemsnitlige anslåede dødelige dosis hos en voksen er blevet defineret som ca. 1 mL/kg ren DEG.

Håndtering: Den indledende behandling består af passende luftvejshåndtering og opmærksomhed på syre-base-abnormaliteter. Hurtig anvendelse af fomepizol eller ethanol er vigtig for at forhindre dannelsen af den toksiske metabolit HEAA; hæmodialyse kan også være kritisk, og assisteret ventilation kan være påkrævet.

Konklusioner: DEG-indtagelse kan føre til alvorlige komplikationer, der kan vise sig at være fatale. Prognosen kan dog forbedres med hurtig understøttende behandling og rettidig brug af fomepizol eller ethanol.