Señor,
Una mujer de 45 años de edad fue remitida a nosotros para un tratamiento adicional en caso de hiperparatiroidismo primario con adenoma paratiroideo superior izquierdo. Al ingreso, sus niveles séricos de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y vitamina D eran de 12,6 mg/dl, 2,8 mg/dl, 676 UI/ml y 40 ng/ml, respectivamente. La hormona paratiroidea en suero era de 220 pg/ml, y la gammagrafía con tecnecio sestamibi era sugestiva de adenoma paratiroideo superior izquierdo. Su electrocardiograma (ECG) mostró una depresión significativa del ST en las derivaciones inferiores y laterales. Se repitió el ECG y mostró cambios similares junto con contracciones ventriculares prematuras (CPV) ocasionales. Se solicitó al servicio de cardiología una evaluación adicional. En vista de la ausencia de antecedentes clínicos relevantes de enfermedad coronaria, se pensó que los cambios en el ECG se debían a hipercalcemia. Su ecocardiografía de estrés con dobutamina fue negativa para isquemia inducible. El ECG posterior, tras la corrección de la hipercalcemia con hidratación y diuréticos de asa, muestra una reversión de la depresión del segmento ST, aunque persisten los cambios del intervalo QT corto. No se realizó angiografía coronaria en vista de la historia clínica negativa, la ecocardiografía de estrés con dobutamina y el ECG posterior normal. La paciente fue sometida posteriormente a una intervención quirúrgica por adenoma paratiroideo.
Electrocardiograma que muestra depresión del ST en las derivaciones II, III y aVF
Reversión de la depresión del ST tras la corrección de la hipercalcemia aunque persiste el intervalo QT corto
Los cambios en el electrocardiograma son frecuentes en la hipercalcemia, y pueden simular una isquemia o un infarto de miocardio. Es importante distinguir entre estas dos condiciones, ya que puede llevar a una batería de investigaciones adicionales, aumentando así el coste del tratamiento y añadiendo un estrés significativo a la mente del paciente. El intervalo QT corto es el hallazgo más común, y a ello contribuye principalmente el acortamiento del segmento ST. El segmento ST puede estar completamente ausente y ser sustituido por una pequeña onda T invertida directamente después de la onda R. Los intervalos Q-oTc (el intervalo desde el inicio del complejo QRS hasta el inicio de la onda T) de <0,18 s y Q-aTc de <0,30 s (medido desde el inicio del complejo QRS hasta el vértice de la onda T) son indicadores fiables de hipercalcemia clínica. Se puede observar una disminución de la amplitud de la onda T y una muesca en la onda T. La elevación del punto J que se mimetiza como elevación del segmento ST es una observación común. La elevación transitoria del segmento ST se observa en unos pocos estudios, especialmente en un paciente con hipercalcemia grave. La onda de Osborn, que suele ser una característica de la hipotermia, también puede observarse en la hipercalcemia grave. La hipercalcemia parece disminuir la actividad auricular y aumentar la actividad ventricular, como lo demuestra la aparición de bradicardia, parada sinusal y latidos ectópicos prematuros. La hipercalcemia disminuye la velocidad de conducción ventricular y acorta el periodo refractario efectivo. En un grado grave de hipercalcemia pueden observarse arritmias ventriculares que van desde CPV hasta fibrilación ventricular franca. Otros cambios comunes son la prolongación del PR y el aumento de la amplitud del complejo QRS.
En resumen, los cambios electrocardiográficos son hallazgos comunes en la hipercalcemia y a menudo imitan los del infarto agudo de miocardio. El conocimiento de estos cambios es esencial, ya que ayuda a mejorar el diagnóstico y el manejo y, de forma significativa, reduce la carga financiera del sistema sanitario.
Apoyo financiero y patrocinio
Nulo.
Conflictos de intereses
No hay conflictos de intereses.