Discusión
Este caso representa la presentación de una psicopatología clásica del desarrollo y unos retos psicofarmacológicos muy típicos para el psiquiatra de niños y adolescentes. Los niños con TDAH tienen una variedad de otros síntomas que deben ser tratados además de la falta de atención, la hiperactividad y la impulsividad. Además del comportamiento disruptivo, D. parecía luchar con la ansiedad y la desregulación emocional caracterizada por una baja tolerancia a la frustración, arrebatos de temperamento y labilidad del estado de ánimo (Biederman et al. 2012).
La autorregulación emocional deficiente (DESR, por sus siglas en inglés) en el TDAH es un fenómeno relativamente recién investigado. Aunque se ha descrito durante mucho tiempo (Biederman et al. 2012; Wender 1995; Barkley 1997; Nigg y Casey 2005), sólo recientemente se ha estudiado de forma sistemática. El DESR se ha descrito como 1) déficits en la autorregulación de la excitación fisiológica causada por las emociones fuertes; 2) dificultades para inhibir el comportamiento inapropiado en respuesta a las emociones positivas o negativas; 3) problemas para reenfocar la atención de las emociones fuertes; y 4) desorganización del comportamiento coordinado en respuesta a la activación emocional. (Spencer et al. 2011). Una definición operativa reportada por un grupo de investigación fue una puntuación de corte agregada de >180 pero <210 en las escalas de ansiedad/depresión, agresión y atención del CBCL (CBCL-DESR). En un estudio reciente de 197 niños con y 224 sin TDAH, el 44% de los niños con TDAH tenían un perfil CBCL-DESR positivo, en comparación con el 2% de los controles (p<0,001). Se comprobó que el perfil CBCL-DESR se asociaba con tasas más altas de trastornos de conducta disruptiva y ansiedad, y con mayores deficiencias en el funcionamiento emocional y social (Spencer et al. 2011).
Un estudio reciente sobre la labilidad emocional (EL) en 1186 niños de 6 a 18 años con TDAH de tipo combinado, y sus 1.827 hermanos demostró que la labilidad emocional severa estaba asociada con síntomas centrales de TDAH más severos, principalmente hiperactivos-impulsivos, y más trastornos comórbidos de oposición, afectivos y de uso de sustancias (Sobanski et al. 2010). La EL se describió como un problema frecuente y se asoció con una mayor gravedad y más psicopatología comórbida.
D. parecía tener un perfil de DESR. Se ha realizado poca investigación psicofarmacológica para abordar este aspecto del TDAH. Los síntomas del DESR suelen responder de forma variable a los estimulantes dependiendo de cada niño. Es posible que se necesiten otras intervenciones y medicamentos para tratar los síntomas de desregulación emocional. Es interesante que la hiperactividad y la falta de atención de D. mejoraron con el metilfenidato de acción prolongada, pero experimentó un rebote más tarde en el día. El rebote puede haberse superpuesto con su ansiedad e impulsividad, o haber sido exacerbado por éstas, que no fueron tratadas por el estimulante solo. La adición de guanfacina en dosis relativamente bajas por la noche pareció ser útil para varios de sus síntomas de DESR, incluyendo la impulsividad, la ansiedad y el insomnio inicial.
Los estudios neurobiológicos recientes han facilitado nuestra comprensión de los fundamentos biológicos del TDAH (Arnsten 2009). Se ha descrito cada vez más la importancia de la corteza prefrontal (CPF) en el TDAH. El CPF es crucial para la regulación del funcionamiento atencional, así como para la regulación de la emoción y el comportamiento; estas funciones reguladoras suelen describirse como funciones ejecutivas. Los estudios en animales proporcionan datos que sugieren que las acciones de las catecolaminas en el CPF son importantes para el TDAH (Arnsten 2009). Los medicamentos que aumentan la estimulación de los receptores alfa-2 mejoran la función del CPF; mientras que el metilfenidato aumenta la norepinefrina y la dopamina endógenas y mejora indirectamente la función del CPF a través de las acciones de los receptores alfa-2A y D1, la guanfacina actúa directamente sobre los receptores alfa-2A postsinápticos en el CPF. (Arnsten 2009).
La guanfacina ha resultado eficaz en el tratamiento de los síntomas principales del TDAH (Biederman et al. 2008) y la guanfacina de liberación prolongada (Intuniv) ha sido aprobada recientemente por la FDA para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes (FDA 2009). También se ha descubierto que es beneficiosa para la ansiedad en niños y adolescentes con síntomas relacionados con el estrés traumático (Connor et al. 2013). La guanfacina puede abordar la autorregulación emocional deficiente mediante la mejora de los controles atencionales y cognitivos; este puede haber sido el mecanismo por el cual la adición de guanfacina fue útil para D.
Otra cuestión importante en este caso es la dificultad con la adherencia al tratamiento, que es un problema común en el tratamiento de los jóvenes con TDAH. Una reciente revisión sistemática de la literatura sobre la interrupción de la medicación para el TDAH informó de que la adherencia era generalmente pobre entre los pacientes con TDAH. Las formulaciones de acción prolongada y las anfetaminas se asociaron con una mayor duración del tratamiento que las formulaciones de acción corta y el metilfenidato (Gajra et al. 2014). Aunque se informó de que los efectos adversos eran la razón más común para la interrupción en todos los estudios, en los estudios de investigación originales, la falta de control de los síntomas y la incomodidad de la dosis fueron las razones más comunes. Por lo tanto, no es de extrañar que no fuera hasta que la madre de D. encontró un esquema de dosificación de acción prolongada y conveniente que dio lugar a una adherencia óptima.