Discusión

Existen pocos informes en la literatura médica que describan la osteomielitis junto con la osteonecrosis. Cooper et al. describieron un caso de Candida albicans en la cabeza femoral de un paciente con NVA inducida por esteroides. Kahn y Bade informaron de una osteomielitis por S. aureus en el lunar de un paciente con la enfermedad de Kienböck. Epps et al. informaron de que el infarto tisular predispone a los pacientes con anemia falciforme a la osteomielitis, pero hay poca literatura que muestre el infarto con osteomielitis en las imágenes de RM o TC en esta población.

Creemos que existe una asociación entre la NVA preexistente y la osteomielitis. Sin embargo, no existen datos epidemiológicos que relacionen la presencia de un infarto preexistente con el desarrollo de osteomielitis. La población de pacientes que desarrolla NVA es también la que presenta frecuentemente osteomielitis. Los pacientes con lupus están inmunocomprometidos por los esteroides y tienen un mayor riesgo de trombosis como resultado de los esteroides y los elevados anticuerpos anticardiolipina . El paciente con el virus de la inmunodeficiencia humana no sólo está inmunocomprometido por la naturaleza de la enfermedad, sino que también puede haber sido tratado con esteroides para la neumonía y haber desarrollado infartos. Los pacientes con anemia de células falciformes desarrollan NVA por crisis vasooclusivas y son susceptibles de contraer infecciones como resultado de la fagocitosis defectuosa de los glóbulos blancos, la hipofunción esplénica y la presencia de tejido muerto. Otros pacientes que corren el riesgo de padecer tanto osteomielitis como osteonecrosis son los que se han sometido a un trasplante renal y los que padecen trastornos linfoproliferativos debido a la terapia de esteroides e inmunosupresión, pero estos pacientes no se observaron en este estudio.

Antes de la llegada de la RMN, diferenciar entre osteomielitis e infarto podía ser bastante difícil. La fiebre, el dolor óseo y el eritema son características de ambos procesos. En las fases iniciales de ambas enfermedades, las radiografías muestran hinchazón de los tejidos blandos, osteopenia focal o un patrón permeativo. Las características de las imágenes de RM de ambos procesos también pueden coincidir. Ambas enfermedades, en algún momento de su evolución, muestran un patrón de edema de médula ósea. Erdman et al. han informado de un «signo del borde», que se cree que representa tejido fibroso, como hallazgo de RM de la osteomielitis crónica. Tang et al. describieron un hallazgo similar en la osteomielitis subaguda. El sello distintivo de la NVA es una banda periférica de baja intensidad de señal que se observa en todas las secuencias y que puede parecer similar al signo del borde. Sin embargo, como en el caso de nuestro paciente varón de 43 años, se cree que la identificación del signo del doble borde en las imágenes ponderadas en T2 es patognomónica de osteonecrosis.

Umans et al. estudiaron la utilidad de la RMN para diferenciar entre osteomielitis aguda e infarto óseo agudo. Ese estudio identificó a tres pacientes con ambos procesos en pacientes con anemia de células falciformes o lupus y descubrió que el gadolinio IV puede utilizarse para diferenciar entre infarto y osteomielitis. Los pacientes con osteomielitis mostraban un realce periférico grueso e irregular alrededor de un centro no realzado. El infarto medular mostraba un realce delgado y lineal en el borde o un largo segmento de realce medular central serpiginoso.

También hay diferencias significativas entre las dos enfermedades. Tang et al. utilizaron imágenes de RMN para identificar abscesos en casos de osteomielitis subaguda; encontraron tractos sinusales, sequestra e involucra presentes en sus pacientes con osteomielitis crónica. Estos hallazgos no se observan con el infarto medular.

Las secuelas son fragmentos de hueso muerto, generalmente cortical, que albergan los organismos infecciosos . Para desarrollar la infección, debe haber estasis vascular y un entorno que favorezca el crecimiento bacteriano. Las regiones de infarto de médula pueden suministrar este medio de cultivo medular. Los tres pacientes adultos de nuestro estudio desarrollaron osteomielitis en una localización diametafisaria, no en la típica localización subcondral . Nuestra hipótesis es que los infartos actuaron como «secuelas gigantes» en estos pacientes, y basamos estas conclusiones en las características de la señal de los infartos y su posición en el hueso infectado. Estas conclusiones son especulativas y se basan en las características de las imágenes observadas en estos casos.

La mujer y el hombre de 43 años mostraban infartos en varios huesos, y había hallazgos de imágenes únicos consistentes con la infección de un infarto en cada paciente. Las imágenes de la mujer de 54 años mostraron osteomielitis dentro del contorno de un infarto óseo (Fig. 1A,1B,1C). El hombre de 43 años mostró un edema de médula dentro de los bordes periféricos de un infarto en las imágenes de RM (Figs. 2B y 2C). Aunque es posible que se trate de un infarto de clase C como el descrito por Mitchell et al. (baja intensidad de señal en secuencias TR/TE cortas y alta señal en secuencias TR/TE largas), el hombre también mostraba destrucción cortical en el borde del infarto que se abría en un absceso (Figs. 2A y 2B). El niño tenía abscesos subperiósticos visualizados en la misma imagen de RM que mostraba un infarto con un patrón de edema central (Fig. 4B). Parece más lógico atribuir el edema dentro de estos infartos a la infección, en lugar de llamarlo una etapa en la evolución del infarto.

El hombre de 50 años mostró características radiográficas típicas de M. tuberculosis con una lesión lítica y poca periostitis (Fig. 3A). Kahn y Pritzker afirmaron que es raro ver una interrupción extensa del suministro vascular y un secuestro del hueso con un exudado tuberculoso. Esto haría poco probable el infarto como complicación de esta infección. Dada la posición central del infarto dentro de la infección (Figs. 3B y 3C), creemos que el infarto puede haber actuado como un secuestro. Existen algunas dificultades para demostrar la asociación entre la osteonecrosis preexistente y la osteomielitis. En primer lugar, no se dispone de radiografías previas para demostrar que el infarto estaba presente antes de que se produjera la infección. Sin embargo, el 75% de los pacientes tenían condiciones que los habrían predispuesto a desarrollar infartos múltiples. Dos de los pacientes tenían infartos en otros huesos. En segundo lugar, postulamos que los infartos visualizados están infectados sobre la base de los hallazgos de las imágenes, un hecho que no puede probarse histológicamente en este estudio. Este informe pretende señalar las características de imagen únicas de estos dos procesos cuando se ven juntos, y la gran probabilidad de que se vean juntos. El papel del infarto como secuestro deberá demostrarse mediante estudios más amplios.