一生の間に、それぞれの毛包は新しい毛を次々と作り、一時的に毛の生産を停止してまた新しく始める。 このため、毛包を定期的に更新し、毛幹を形成する前駆細胞を再生する上皮幹細胞が注目されている。 しかし、毛包の底部にある毛乳頭という小さな間葉系細胞が、上皮系幹細胞や前駆細胞に指示を与える重要な役割を担っていることは、幹細胞の持つ意味と、毛髪が上皮系細胞の子孫で構成されているという事実の間で、時として無視されがちである。 DPは前駆細胞の物理的ニッチとして機能し、また前駆細胞やその子孫の行動に影響を与える分泌シグナルを提供する。 私たちは、『Development』誌の最新号（140, 1676-83）で、幹細胞ではなく、これらのニッチ細胞の損傷が薄毛や脱毛の原因である可能性を探りました。 ほとんどの薄毛では、毛包が消滅することはありません。 その代わり、毛包は短い毛や細い毛を次々と作り出し、「はげ」の頭皮に残る色素のない小さな毛を作る「毛包」に変換されます。 毛包の小型化は進行し、数回のヘアサイクルを経て、毛乳頭と上皮性毛球の両方が小さくなっていきます。 薄毛の進行に伴い、毛乳頭の細胞数と毛髪の大きさには相関関係があることが指摘されているが、その因果関係については疑問が残るところであった。 上皮細胞数の減少が`真皮乳頭を小さくするのか、それとも真皮乳頭が小さくなると上皮小胞や毛幹が減少するのか？ 私たちは、成体毛包の毛乳頭細胞数を減少させることができる遺伝子改変マウスを開発し、これがヒトの脱毛の特徴のうち2つを引き起こすことを示した。 同じ毛包で作られる毛幹は短く細くなり、毛包は新しい毛を作り始めるまでの休止期が長くなります。

確率的にDP細胞の減少を低レベルで継続させると、マウスは毛髪を再生できず、ハゲと同じ状態になりました。 しかし、DP喪失の病理学的原因であるDP細胞に特異的な細胞自律性毒素の誘導的発現は、この研究では我々のコントロール下にあったのである。 このため、現在進行中の脱毛の原因を停止させ、減少した毛包が不可逆的な損傷を受けたかどうかを調べることができた。 その結果、いくつかの毛包は休止期のままで、新しい毛髪が生成されないことがわかった。 しかし、他の毛包は新しい毛を作り続け、実際に回復し、DP細胞の数を増やし、その後のサイクルでより大きな毛を作り出しました。 この2つの運命の違いは、毒素のスイッチを切ったときに残っていたDP細胞の数によって決定された。 DP細胞の数が少し増えた毛包は新しい毛を生成して回復し、DP細胞の数が少し減った毛包はもはや毛皮に新しい毛を提供しないのです。 DP細胞数の閾値効果は、DP細胞喪失の原因が制御されれば、治療的アプローチは毛周期を回復させるためにDP細胞数の回復にわずかな成功を収めるだけでよいことを示唆している。 その後は、毛包が本来持っている自己修復能力が、残りの仕事をこなしてくれるはずです。 電話したくならないように、はっきり言っておきますが、私たちはハゲの治療法を見つけたわけではありません。 しかし、この研究は、毛包の上皮と間葉の区画間のコミュニケーションがDP細胞数を制御するメカニズムを理解することが、その目標への1つの道となる可能性を示唆しています。

より広い文脈では、この研究は、上皮前駆細胞集団のニッチのサイズを変えることによって、同じ細胞集団によって異なる遺伝子発現および形態形成プログラムが実行され、結果や器官形成が劇的に変化することを明らかにしています。 3997>

毛包球です。 毛乳頭（毛球の中心にある緑色の細胞）は、物理的および化学的ニッチとして機能し、毛幹とその周囲の内根鞘を生成する隣接する上皮前駆細胞（赤い核染色を除いてラベルなし）の活性を調節する。

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