Introducción: El dietilenglicol (DEG) es un líquido transparente, incoloro, prácticamente inodoro, viscoso, higroscópico y de sabor dulzón. Además de su uso en una amplia gama de productos industriales, también ha estado involucrado en una serie de prominentes intoxicaciones masivas que se remontan a 1937. A pesar de la toxicidad del DEG y de las epidemias asociadas de envenenamientos mortales, no se ha publicado una revisión exhaustiva.
Métodos: Se recopiló un resumen de la literatura sobre la DEG mediante una búsqueda sistemática en OVID MEDLINE e ISI Web of Science. Se obtuvo información adicional de capítulos de libros, informes de noticias relevantes y material de la web.
Objetivo: El objetivo de esta revisión es resumir todos los aspectos principales de la intoxicación por DEG, incluyendo la epidemiología, la toxicocinética, los mecanismos de toxicidad, las características clínicas, la toxicidad de los DEG, el diagnóstico y el manejo.
Epidemiología: La mayoría de los casos documentados de intoxicación por DEG han sido epidemias (que superan la docena) en las que se sustituyó el DEG en preparados farmacéuticos. Con mayor frecuencia, estas epidemias se han producido en países en vías de desarrollo y empobrecidos, donde el acceso a la atención médica intensiva es limitado y los procedimientos de control de calidad son deficientes.
Toxicocinética: Tras la ingestión, la DEG se absorbe y distribuye rápidamente en el organismo, predominantemente en las regiones bien perfundidas. El metabolismo se produce principalmente en el hígado y tanto el progenitor como el metabolito, el ácido 2-hidroxietoxiacético (HEAA), se eliminan rápidamente por vía renal.
Mecanismos de toxicidad: Aunque el mecanismo de toxicidad no está claramente dilucidado, las investigaciones sugieren que el metabolito de DEG, HEAA, es el principal contribuyente a las toxicidades renales y neurológicas.
Características clínicas: Los efectos clínicos de la intoxicación por DEG pueden dividirse en tres fases: La primera fase consiste en síntomas gastrointestinales con evidencia de embriaguez y desarrollo de acidosis metabólica. Si la intoxicación es pronunciada, los pacientes pueden progresar a una segunda fase con acidosis metabólica más severa y evidencia de lesión renal emergente, que, en ausencia de cuidados de apoyo apropiados, puede llevar a la muerte. Si los pacientes se estabilizan, pueden entrar en la fase final con diversas neuropatías retardadas y otros efectos neurológicos, a veces mortales. TOXICIDAD DE LA DEG: Las dosis de DEG necesarias para causar morbilidad y mortalidad en humanos no están bien establecidas. Se basan predominantemente en los informes posteriores a algunas epidemias de envenenamientos masivos, que pueden subestimar la toxicidad. La dosis media mortal estimada en un adulto se ha definido como aproximadamente 1 mL/kg de DEG puro.
Manejo: El tratamiento inicial consiste en el manejo adecuado de las vías respiratorias y la atención a las anomalías ácido-base. El uso rápido de fomepizol o etanol es importante para prevenir la formación del metabolito tóxico HEAA; la hemodiálisis también puede ser crítica y puede ser necesaria la ventilación asistida.
Conclusiones: La ingestión de DEG puede dar lugar a complicaciones graves que pueden resultar mortales. El pronóstico puede mejorar, sin embargo, con una atención de apoyo rápida y el uso oportuno de fomepizol o etanol.