Identificación
Nombre Insulina degludec Número de acceso DB09564 Descripción
La insulina degludec es una forma de insulina de acción ultralarga utilizada para el tratamiento de la hiperglucemia causada por la diabetes de tipo 1 y de tipo 2. La insulina se prescribe normalmente para el tratamiento de la diabetes mellitus con el fin de imitar la actividad de la insulina humana producida de forma endógena, una hormona peptídica producida por las células beta del páncreas que favorece el metabolismo de la glucosa. La insulina es liberada por el páncreas después de una comida para promover la absorción de la glucosa de la sangre en los órganos y tejidos internos, como el hígado, las células grasas y el músculo esquelético. La absorción de la glucosa en las células permite su transformación en glucógeno o grasa para su almacenamiento. La insulina también inhibe la producción hepática de glucosa, mejora la síntesis de proteínas e inhibe la lipólisis y la proteólisis, entre otras muchas funciones.
La insulina es un tratamiento importante en el control de la diabetes de tipo 1 (T1D), que está causada por una reacción autoinmune que destruye las células beta del páncreas, lo que hace que el organismo no sea capaz de producir o sintetizar la insulina necesaria para controlar los niveles de azúcar en sangre. En consecuencia, las personas con T1D dependen principalmente de formas exógenas de insulina, como la insulina degludec, para reducir los niveles de glucosa en la sangre. La insulina también se utiliza en el tratamiento de la diabetes de tipo 2 (T2D), otra forma de diabetes mellitus que es un trastorno metabólico de progresión lenta causado por una combinación de factores genéticos y de estilo de vida que promueven niveles de azúcar en sangre crónicamente elevados. Sin un tratamiento o una mejora de las medidas no farmacológicas, como la dieta y el ejercicio, para reducir la glucemia, el nivel elevado de azúcar en sangre acaba provocando una resistencia celular a la insulina endógena y, a largo plazo, daños en las células de los islotes pancreáticos. La insulina se suele prescribir más tarde en el curso de la T2D, después de haber probado varios medicamentos orales como la Metformina, la Gliclazida o la Sitagliptina, cuando se ha causado suficiente daño a las células pancreáticas como para que el organismo ya no sea capaz de producir insulina por sí mismo.
Comercializada como producto de marca Tresiba, la insulina degludec tiene una duración de acción de hasta 42 horas, lo que permite una dosis diaria, normalmente a la hora de acostarse. Debido a su duración de acción, Tresiba se considera «insulina basal», ya que proporciona bajas concentraciones de insulina de fondo que pueden mantener la glucemia estable entre las comidas o durante la noche. La insulina basal suele combinarse con la «insulina en bolo» de acción corta, como la insulina lispro, la insulina glulisina o la insulina aspart, para proporcionar las dosis más altas de insulina necesarias después de las comidas. El uso conjunto de la insulina basal y del bolo pretende imitar la producción de insulina endógena del páncreas, con el objetivo de evitar cualquier periodo de hipoglucemia.
En comparación con la insulina endógena, la insulina degludec tiene un ácido hexadecanedioico añadido sobre la lisina en la posición B29 que permite la formación de multihexámeros. Cuando se inyecta por vía subcutánea, estos multihexámeros forman un almacén de fármacos desde el que los monómeros se absorben lenta y continuamente en la circulación. En consecuencia, la insulina Degludec tiene un perfil de acción de tiempo prolongado debido a la absorción retardada desde los depósitos del tejido subcutáneo a la circulación sistémica. En comparación con los análogos de acción prolongada disponibles, como la insulina glargina y la insulina detemir, cuya duración de acción es de 20 a 24 horas, la insulina degludec proporciona un nivel constante de insulina basal a lo largo de 42 horas, con una relación pico:valle baja. Las limitaciones de los análogos de acción más corta incluyen una dosificación más frecuente y una farmacocinética menos estable, lo que puede repercutir negativamente en la adherencia del paciente y en el control de la glucosa, especialmente en el control nocturno.
Sin un suministro adecuado de insulina para promover la absorción de la glucosa del torrente sanguíneo, los niveles de azúcar en sangre pueden ascender a niveles peligrosamente altos y pueden provocar síntomas como fatiga, dolor de cabeza, visión borrosa y aumento de la sed. Si no se trata, el cuerpo empieza a descomponer la grasa, en lugar de la glucosa, para obtener energía, lo que provoca una acumulación de ácidos cetónicos en la sangre y un síndrome llamado cetoacidosis, que es una emergencia médica potencialmente mortal. A largo plazo, los niveles elevados de azúcar en sangre aumentan el riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y neuropatía diabética.
La insulina Degludec fue aprobada por la FDA en septiembre de 2015 como el producto Tresiba, para su uso en el control de la glucemia en adultos con diabetes mellitus.
Tipo Grupos Biotecnológicos Aprobados Clasificación biológica Terapias basadas en proteínas
Hormonas / Insulinas Estructura de la proteína
Fórmula química de la proteína C274H411N65O81S6 Peso medio de la proteína 6103,97 Da Secuencias
>A ChainGIVEQCCTSICSLYQLENYCN
>B ChainFVNQHLCGSHLVEALYLVCGERGFFYTPK
- Fármacos aprobados por la FDA: Tresiba (insulina degludec) para inyección subcutánea
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Sinónimos
- Insulina degludec
- Insulina degludec
Identificaciones externas
- NN-1250
- NN1250
Farmacología
Indicación
Insulina degludec está indicada para mejorar el control glucémico en pacientes de 1 año o más con diabetes mellitus.
Afecciones asociadas
- Diabetes mellitus
- Diabetes mellitus tipo 1
- Diabetes mellitus tipo 2
Contraindicaciones & Advertencias de la caja negra 
Farmacodinámica
La insulina es una hormona natural producida por las células beta del páncreas. En los individuos no diabéticos, el páncreas produce un suministro continuo de niveles bajos de insulina basal junto con picos de insulina después de las comidas. El aumento de la secreción de insulina después de las comidas es responsable de los cambios metabólicos que se producen cuando el cuerpo pasa de un estado postabsortivo a uno de absorción. La insulina favorece la captación celular de glucosa, especialmente en los tejidos musculares y adiposos, promueve el almacenamiento de energía a través de la glucogénesis, se opone al catabolismo de las reservas energéticas, aumenta la replicación del ADN y la síntesis de proteínas al estimular la captación de aminoácidos por parte del hígado, los músculos y el tejido adiposo, y modifica la actividad de numerosas enzimas implicadas en la síntesis de glucógeno y la glucólisis. La insulina también promueve el crecimiento y es necesaria para las acciones de la hormona del crecimiento (por ejemplo, la síntesis de proteínas, la división celular y la síntesis de ADN). La insulina detemir es un análogo de la insulina de acción prolongada con un perfil de acción plano y predecible. Se utiliza para imitar los niveles basales de insulina en individuos diabéticos. El inicio de acción de la insulina detemir es de 1 a 2 horas y su duración de acción es de hasta 24 horas. Curiosamente, tiene una afinidad menor (30%) por el receptor de la insulina que la insulina humana.
Mecanismo de acción
La insulina detemir se une al receptor de la insulina (RI), una proteína heterotetramérica formada por dos unidades alfa extracelulares y dos unidades beta transmembrana. La unión de la insulina a la subunidad alfa del RI estimula la actividad tirosina quinasa intrínseca a la subunidad beta del receptor. El receptor unido se autofosforila y fosforila numerosos sustratos intracelulares como las proteínas del receptor de insulina (IRS), Cbl, APS, Shc y Gab 1. La activación de estas proteínas da lugar a la activación de las moléculas de señalización posteriores, como la PI3 quinasa y la Akt. Akt regula la actividad del transportador de glucosa 4 (GLUT4) y la proteína quinasa C (PKC), que desempeñan papeles críticos en el metabolismo y el catabolismo.
| Objetivo | Acciones | Organismo |
|---|---|---|
| Receptor de la insulina |
agonista
|
Humanos |
| Receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 | ||
| .como el receptor del factor de crecimiento 1 |
activador
|
Humanos |
Absorción
En pacientes con diabetes tipo 1, después de 8 días de dosificación subcutánea una vez al día con 0.4 U/kg, se alcanzaron concentraciones máximas de degludec de 4472 pmol/L en una mediana de 9 horas (tmáx). Tras la primera dosis, la mediana de aparición fue de alrededor de una hora. El efecto reductor de la glucosa duró al menos 42 horas después de la última de las 8 inyecciones diarias. La concentración de insulina degludec alcanza los niveles de estado estable después de 3-4 días.
Volumen de distribución No disponible Unión a proteínas
La afinidad de insulina degludec a la albúmina sérica corresponde a una unión a proteínas plasmáticas de >99% en plasma humano. Los resultados de los estudios de unión a proteínas in vitro demuestran que no existe ninguna interacción clínicamente relevante entre la insulina degludec y otros fármacos unidos a proteínas.
Metabolismo
Todos los metabolitos de la insulina degludec son inactivos.
Vía de eliminación No disponible Vida media
La vida media tras la administración subcutánea está determinada principalmente por la velocidad de absorción desde el tejido subcutáneo. Por término medio, la semivida en estado estable es de aproximadamente 25 horas, independientemente de la dosis.
Aclaramiento
El aclaramiento aparente medio de insulina degludec es de 0,03 L/kg (2,1 L/h en un individuo de 70 kg) tras una dosis subcutánea única de 0.4 unidades/kg.
Efectos adversos 
Toxicidad
Observe los signos y síntomas de hipoglucemia, hipopotasemia y retención de líquidos e insuficiencia cardíaca con el uso concomitante de tiazolidinedionas.Embarazo Categoría C
Organismos afectados No disponible Vías No disponible Efectos farmacogenómicos/ADRs No disponible
Interacciones
Interacciones con otros medicamentos
- Aprobado
- Aprobado en veterinaria
- Nutracéutico
- Ilícito
- Retirado
- En investigación
- Experimental
- Todas las drogas
| Fármaco | Interacción |
|---|---|
|
Integrar droga-medicamento
interacciones en su software |
|
| Acarbosa | El riesgo o la gravedad de la hipoglucemia puede aumentar cuando se combina Acarbosa con Insulina degludec. |
| Acebutolol | La eficacia terapéutica de Insulina degludec puede aumentar cuando se utiliza en combinación con Acebutolol. |
| Acetazolamida | La eficacia terapéutica de Insulina degludec puede aumentar cuando se utiliza en combinación con Acetazolamida. |
| Acetohexamida | El riesgo o la gravedad de la hipoglucemia puede aumentar cuando se combina Acetohexamida con Insulina degludec. |
| Acetil sulfisoxazol | La eficacia terapéutica de Insulina degludec puede aumentar cuando se utiliza en combinación con Acetil sulfisoxazol. |
| Ácido acetilsalicílico | El riesgo o la gravedad de la hipoglucemia puede aumentar cuando se combina el ácido acetilsalicílico con Insulina degludec. |
| Albiglutida | Albiglutida puede aumentar las actividades hipoglucémicas de Insulina degludec. |
| Alclometasona | El riesgo o la gravedad de la hiperglucemia puede aumentar cuando se combina Alclometasona con Insulina degludec. |
| Alogliptina | Alogliptina puede aumentar las actividades hipoglucémicas de Insulina degludec. |
| Amcinonida | El riesgo o la gravedad de la hiperglucemia puede aumentar cuando se combina Amcinonida con Insulina degludec. |
Más información
Interacciones con los alimentos
- Evite el alcohol. El alcohol puede perjudicar el control de la glucosa en sangre.
Productos
Productos de prescripción de marca
| Nombre | Dosificación | Fuerza | Ruta | Etiquetador | Inicio de comercialización | Fin de comercialización | Región | Imagen |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Tresiba | Inyección, solución | 200 U/ml | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Tresiba | Inyección, solución | 200 U/ml | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Tresiba | Inyección, solución | 200 U/ml | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | UE |
|
| Tresiba | Solución | 100 U | Subcutánea | Novo Nordisk | No aplicable | No aplicable | Canadá |
|
| Tresiba | Inyección, solución | 100 U/ml | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
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| Tresiba | Inyección, solución | 200 U/ml | Subcutánea | Novo Nordisk | 20-12-16 | No aplicable | EU |
|
| Tresiba | Inyección, solución | 100 U/1mL | Subcutánea | Novo Nordisk | 2015-09-25 | No aplicable | Estados Unidos |
|
| Tresiba | Inyección, solución | 200 U/ml | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Tresiba | Inyección, solución | 100 U/ml | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Tresiba | Inyección, solución | 100 U/ml | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | UE |
Productos de mezcla
| Nombre | Ingredientes | Dosificación | Ruta | Etiquetador | Inicio de comercialización | Fin de comercialización | Región | Imagen |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Ryzodeg | Insulina degludec (2.56 mg/ml) + Insulina aspart (1.05 mg/ml) | Inyección, solución | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Ryzodeg | Insulina degludec (2.56 mg/ml) + Insulina aspart (1.05 mg/ml) | Inyección, solución | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Ryzodeg | Insulina degludec (2.56 mg/ml) + Insulina aspart (1.05 mg/ml) | Inyección, solución | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Ryzodeg | Insulina degludec (2.56 mg/ml) + Insulina aspart (1.05 mg/ml) | Inyección, solución | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Ryzodeg | Insulina degludec (2.56 mg/ml) + Insulina aspart (1.05 mg/ml) | Inyección, solución | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Ryzodeg | Insulina degludec (2.56 mg/ml) + Insulina aspart (1.05 mg/ml) | Inyección, solución | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | EU |
|
| Ryzodeg | Insulina degludec (2.56 mg/ml) + Insulina aspart (1.05 mg/ml) | Inyección, solución | Subcutánea | Novo Nordisk | 2016-09-08 | No aplicable | UE |
|
| Ryzodeg 70/30 | Insulina degludec (70 U/1mL) + Insulina aspart (30 U/1mL) | Inyección, solución | Subcutánea | Novo Nordisk | 2018-01-01 | 2018-01-01 | Estados Unidos |
|
| RYZODEG FLEXTOUCH 100 U/ML ENJEKSİYONLUK ÇOZELTİ İÇEREN KULLANIMA HAZIR KALEM, 1 ADET | Insulina degludec (2.56 mg) + Insulina aspart (1,05 mg) | Inyección | NOVO NORDİSK SAĞLIK ÜRÜNLERİ TİC. LTD. ŞTİ. | 2020-08-14 | No aplicable | Turquía |
||
| RYZODEG FLEXTOUCH 100 U/ML ENJEKSİYONLUK ÇOZELTİ ÇEREN KULLANIMA HAZIR KALEM, 10 ADET | Insulina degludec (300 UI) + Insulina aspart (100 UI) | Inyección | NOVO NORDİSK SAĞLIK ÜRÜNLERİ TİC. LTD. ŞTİ. | 2020-08-14 | No aplicable | Turquía |
Categorías
Códigos ATC A10AD06 – Insulina degludec e insulina aspart
- A10AD – Insulinas y análogos para inyección, de acción intermedia o larga combinada con la de acción rápida
- A10A – INSULINAS Y ANÁLOGOS
- A10 – MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LA DIABETES
- A – TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO
A10AE56 – Insulina degludec y liraglutida
- A10AE – Insulinas y análogos para inyección, de acción prolongada
- A10A – INSULINAS Y ANÁLOGOS
- A10 – MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LA DIABETES
- A – TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO
A10AE06 – Insulina degludec
- A10AE – Insulinas y análogos para inyección, de acción prolongada
- A10A – INSULINAS Y ANÁLOGOS
- A10 – MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LA DIABETES
- A – TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO
Categorías de medicamentos Taxonomía químicaProporcionada por Classyfire Descripción No disponible Reino Compuestos orgánicos Superclase Ácidos orgánicos Clase Ácidos carboxílicos y derivados Subclase Aminoácidos, péptidos, y análogos Padre directo Péptidos Padres alternativos No disponible Sustituyentes No disponible Marco molecular No disponible Descriptores externos No disponible
Identificadores químicos
UNII 54Q18076QB Número CAS 844439-96-9 Referencias generales
- Garber AJ, King AB, Del Prato S, Sreenan S, Balci MK, Munoz-Torres M, Rosenstock J, Endahl LA, Francisco AM, Hollander P: Insulin degludec, an ultra-longacting basal insulin, versus insulin glargine in basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 2 diabetes (BEGIN Basal-Bolus Type 2): a phase 3, randomised, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Lancet. 2012 Apr 21;379(9825):1498-507. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60205-0.
- Wang F, Surh J, Kaur M: Insulin degludec as an ultralong-acting basal insulin once a day: a systematic review. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:191-204. doi: 10.2147/DMSO.S21979. Epub 2012 Jul 5.
- Haahr H, Heise T: Una revisión de las propiedades farmacológicas de la insulina degludec y su relevancia clínica. Clin Pharmacokinet. 2014 Sep;53(9):787-800. doi: 10.1007/s40262-014-0165-y.
- Jonassen I, Havelund S, Hoeg-Jensen T, Steensgaard DB, Wahlund PO, Ribel U: Diseño del novedoso mecanismo de protracción de la insulina degludec, una insulina basal de acción ultralarga. Pharm Res. 2012 Aug;29(8):2104-14. doi: 10.1007/s11095-012-0739-z. Epub 2012 abr 7.
- Thuillier P, Alavi Z, Kerlan V: Seguridad y eficacia a largo plazo de la insulina degludec en el manejo de la diabetes tipo 2. Diabetes Metab Syndr Obes. 2015 Oct 1;8:483-93. doi: 10.2147/DMSO.S54953. eCollection 2015.
- Fármacos aprobados por la FDA: Tresiba (insulina degludec) para inyección subcutánea
Enlaces externos KEGG Medicamento D09727 PubChem Sustancia 347910463 RxNav 1670007 ChEMBL CHEMBL2107869 RxList RxList Página de medicamentos.com Drugs.com Drug Page Wikipedia Insulin_degludec AHFS Codes
- 68:20.08.16 – Long-acting Insulins
FDA label
Ensayos clínicos
Ensayos clínicos
| Fase | Estado | Finalidad | Condiciones | Cuento |
|---|---|---|---|---|
| 4 | Activo No Reclutando | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 2 | 1 |
| 4 | Terminado | Tratamiento | Hipoglucemia nocturna / Hipoglucemia grave recurrente / Diabetes Mellitus Tipo 1 | 1 |
| 4 | Completado | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 1 | 2 |
| 4 | Completado | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 2 | 5 |
| 4 | Terminado | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 1 | 1 |
| 4 | Reclutamiento | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 1 | 3 |
| 4 | Reclutamiento | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 2 | 1 |
| 4 | Terminada | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 2 | 1 |
| 4 | Estado Desconocido | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 1 | 1 |
| 4 | Estado desconocido | Tratamiento | Diabetes Mellitus Tipo 2 | 1 |
Farmacoeconomía
Fabricantes
Envasadores
Formas farmacéuticas
| Forma | Ruta | Fuerza |
|---|---|---|
| Inyección | ||
| Inyección, solución | Subcutánea | |
| Inyección, solución | Subcutánea | 100 U/ml |
| Inyección, solución | Subcutánea | 100 U/1mL |
| Inyección, solución | Subcutánea | 200 U/ml |
| Inyección, solución | Subcutánea | 200 U/1mL |
| Solución | Subcutánea | 100 unidad |
| Solución | Subcutánea | 200 unidad |
| Solución | Subcutánea | |
| Inyección | Subcutánea | 100 UI/ml |
| Inyección, solución | Parenteral; Subcutánea | |
| Inyección, solución | Subcutánea | |
| Inyección | Subcutánea | |
| Solución | Subcutánea | |
| Inyección, solución | ||
| Inyección, solución | Subcutánea | 100 iu/1ml |
Precios no disponibles Patentes
| Número de patente | Pediátrica Extensión | Aprobada | Caduca (estimada) | Región |
|---|---|---|---|---|
| Estados Unidos8672898 | Sí | 2014-03-18 | 2022-07-02 | Estados Unidos |
| Estados Unidos8684969 | Sí | 2014-04-01 | 2026-04-20 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9132239 | Sí | 2015-09-15 | 2032-08-01 | Estados Unidos |
| Estados Unidos8920383 | Sí | 2014-12-30 | 2027-01-17 | Estados Unidos |
| Estados Unidos7686786 | No | 2010-03-30 | 2026-08-03 | Estados Unidos |
| Estados Unidos6899699 | Sí | 2005-05-31 | 2022-07-01 | Estados Unidos |
| Estados Unidos5866538 | Sí | 1999-02-02 | 2017-12-20 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9108002 | Sí | 2015-08-18 | 2026-07-26 | Estados Unidos |
| Estados Unidos6458924 | No | 2002-10-01 | 2017-08-22 | Estados Unidos |
| Estados Unidos6268343 | Sí | 2001-07-31 | 2023-02-22 | Estados Unidos |
| Estados Unidos8846618 | Sí | 2014-09-30 | 2022-12-27 | Estados Unidos |
| Estados Unidos7235627 | No | 2007-26-06 | 2017-08-22 | Estados Unidos |
| Estados Unidos7615532 | Sí | 2009-11-10 | 2029-12-28 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9486588 | Sí | 2016-11-08 | 2022-07-02 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9457154 | Sí | 2016-10-04 | 2028-03-27 | Estados Unidos |
| USRE46363 | Sí | 2017-04-11 | 2027-02-03 | Estados Unidos |
| Estados Unidos8937042 | Sí | 2015-01-20 | 2029-11-05 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9687611 | Sí | 2017-06-27 | 2027-08-27 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9775953 | Sí | 2017-10-03 | 2027-01-17 | Estados Unidos |
| Estados Unidos8579869 | Sí | 2013-11-12 | 2023-12-30 | Estados Unidos |
| Estados Unidos7762994 | Sí | 2010-07-27 | 2024-11-23 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9884094 | No | 2018-02-06 | 2033-05-01 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9861757 | Sí | 2018-01-09 | 2026-07-20 | Estados Unidos |
| Estados Unidos9616180 | Sí | 2017-04-11 | 2026-07-20 | Estados Unidos |
| Estados Unidos10220155 | Sí | 2019-03-05 | 2027-01-17 | Estados Unidos |
| Estados Unidos10357616 | No | 2019-07-23 | 2026-01-20 | Estados Unidos |
| Estados Unidos10376652 | No | 2019-08-13 | 2026-01-20 | US |
Propiedades
Estado Líquido Propiedades Experimentales No Disponibles
Destinatarios
Acciones
- De Meyts P: The Insulin Receptor and Its Signal Transduction Network .
Acciones
- Wang F, Surh J, Kaur M: Insulin degludec as an ultralong-acting basal insulin once a day: a systematic review. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:191-204. doi: 10.2147/DMSO.S21979. Epub 2012 Jul 5.
- Varewijck AJ, Janssen JA: Insulina y sus análogos y sus afinidades por el receptor IGF1. Endocr Relat Cancer. 2012 Sep 5;19(5):F63-75. doi: 10.1530/ERC-12-0026. Print 2012 Oct.
Enzimas
Acciones
- Barnett CR, Wilson J, Wolf CR, Flatt PR, Ioannides C: La hiperinsulinemia provoca un aumento preferencial de la actividad hepática de P4501A2. Biochem Pharmacol. 1992 Mar 17;43(6):1255-61. doi: 10.1016/0006-2952(92)90500-i.
- Pass GJ, Becker W, Kluge R, Linnartz K, Plum L, Giesen K, Joost HG: Effect of hyperinsulinemia and type 2 diabetes-like hyperglycemia on expression of hepatic cytochrome p450 and glutathione s-transferase isoforms in a New Zealand obese-derived mouse backcross population. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Aug;302(2):442-50. doi: 10.1124/jpet.102.033553.
- Tabla de interacciones farmacológicas de Flockhart
Transportadores
Acciones
- Ryberg LA, Sonderby P, Barrientos F, Bukrinski JT, Peters GHJ, Harris P: Solution structures of long-acting insulin analogues and their complexes with albumin. Acta Crystallogr D Struct Biol. 2019 Mar 1;75(Pt 3):272-282. doi: 10.1107/S2059798318017552. Epub 2019 Feb 26.
Más información
Fármaco creado el 30 de noviembre de 2015 19:10 / Actualizado el 23 de marzo de 2021 14:29