Como complicación de la dermatitis atópica (DA), la incidencia de la hipoproteinemia está aumentando entre los bebés con DA grave en Japón. Puede ser una afección potencialmente mortal debido al choque hipovolémico como resultado de la hipoproteinemia y al infarto vascular como resultado de la trombocitemia. Sin embargo, la fisiopatología de esta afección sigue sin estar clara. Los objetivos del presente estudio eran dobles. El primer objetivo era determinar la principal vía de pérdida de proteínas, es decir, a través de la piel dañada o del tracto gastrointestinal, o como resultado de una ingesta insuficiente de alimentos. El segundo objetivo era identificar si la alergia o la infección era la causa de la inflamación grave de la piel. Se inscribieron quince pacientes con EA que tenían niveles de proteínas séricas de 3,2-5,8 g/dl. Se evaluaron la inmunoglobulina E (IgE) específica y la prueba cutánea a los alérgenos, los eosinófilos en heces, el aclaramiento de alfa-1-antitripsina, la colonización cutánea de Staphylococcus aureus y los superantígenos (SAgs) producidos por el organismo, los anticuerpos IgE específicos de SAg en suero, la interleucina (IL)-5, IL-6, IL-12 y el interferón-gamma (IFN-gamma) en suero. En todos los pacientes se observó una prominente secreción cutánea serosa y se comprobó que tenía casi la misma concentración de proteínas que el suero. Se observó una marcada trombocitosis, con un máximo de 1.060 x 103/ml. El cultivo de piel reveló la colonización por S. aureus en todos los pacientes. Se encontraron S. aureus productores de SAg en el 84,6% de los pacientes. La concentración de IL-5 en suero estaba significativamente aumentada y se correlacionaba bien con el recuento de eosinófilos en sangre. Por lo tanto, se creía que la principal vía de pérdida de proteínas era a través de la piel dañada. Se pensó que la causa de la inflamación grave era una combinación de inflamación alérgica y colonización de la piel por S. aureus productor de SAg. Las citocinas séricas mostraron un patrón mediado por células T helper 2 (Th2). Para prevenir el shock hipovolémico, la oclusión vascular y el retraso del crecimiento, es de vital importancia diagnosticar la hipoproteinemia en una fase temprana e iniciar el tratamiento adecuado.