Establecer un diagnóstico de hipersomnia – episodios recurrentes de somnolencia diurna excesiva (SDE) o sueño nocturno prolongado- requiere una evaluación escalonada. Describimos un caso complejo de un adulto mayor que presentó múltiples causas potenciales de hipersomnolencia.
Somnolencia diurna persistente
El Sr. W, de 63 años, es un veterano de guerra con un historial médico significativo de apnea obstructiva del sueño (AOS) grave, insomnio, síndrome de piernas inquietas, hipertensión y trastorno depresivo mayor. Informó de un SDE de larga duración que le causaba un deterioro funcional y social. El SDE del Sr. W persistía a pesar del uso de la terapia de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). Una descarga de su resumen de cumplimiento de la CPAP reveló tanto una adherencia óptima a la CPAP (>7 horas de uso para el 95%) como el control de la AOS (Índice de Apnea-Hipopnea <5). Su puntuación en la Escala de Somnolencia de Epworth (ESS) se mantuvo en 20 de 24. Otro clínico le había recetado previamente modafinilo para tratar el SDE del Sr. W, que se presumía relacionado con la apnea del sueño. En el momento de la evaluación, el Sr. W estaba tomando modafinilo, 200 mg cada mañana, sin un alivio significativo de su somnolencia diurna. Los resultados de laboratorio revelaron que las pruebas de la función hepática, los electrolitos y los niveles hormonales eran normales, y la toxicología en orina fue negativa. El Sr. W dijo que se frotaba constantemente las piernas para aliviar el movimiento bilateral de las mismas. Informó de componentes sensoriales y motores, y del alivio con el movimiento y la ausencia de sensaciones por la mañana.1 Se inició la gabapentina y se tituló a una dosis terapéutica para estabilizar estos síntomas.
La contemplación posterior llevó al clínico tratante a investigar la privación del sueño o el insomnio como posibles causas de la somnolencia diurna del Sr. W. El Sr. W también informó de síntomas ocasionales de insomnio. Para buscar al culpable de la somnolencia diurna, se realizó una monitorización actigráfica de la muñeca que no mostró insomnio persistente ni alteraciones del ritmo circadiano.2 La conciliación de la medicación reveló que el Sr. W tomaba dos medicamentos (fluoxetina y modafinilo) que le hacían estar alerta, pero como los tomaba por la mañana, era poco probable que afectaran a su sueño. Al revisar sus hábitos de sueño, las siestas del Sr. W eran escasas y no eran refrescantes durante el día y no tomaba cantidades excesivas de bebidas con cafeína.
La incertidumbre diagnóstica llevó al clínico tratante a solicitar un estudio de polisomnografía del sueño (PSG) con Prueba de Latencia Múltiple del Sueño (MSLT), que reveló una latencia media del sueño de 4,1 minutos sin períodos de movimientos oculares rápidos (REM) durante su PSG ni siestas al día siguiente.3 El PSG mostró fragmentación del sueño con una eficiencia del sueño del 90%. Los resultados indicaban una somnolencia residual secundaria a la AOS.
A continuación, el clínico prescribió dextroanfetamina, 25 mg/día, lo que redujo la puntuación de la ESS del Sr. W en 2 puntos (18 de 24). El clínico supuso que si el estimulante funcionaba, el diagnóstico se ajustaría más a los criterios de somnolencia residual por AOS, en lugar de hipersomnia idiopática (IH). Debido a la falta de eficacia y a los efectos adversos, el paciente dejó de tomar esta medicación.
El Sr. W informó de que había experimentado somnolencia durante su servicio militar a los 23 años. También dijo que no se sentía renovado si dormía la siesta durante el día.
Para tratar la hipersomnia, se le recetó oxibato de sodio fuera de indicación. El oxibato sódico fue eficaz y bien tolerado; se tituló lentamente hasta 9 g/d. Después de tomar oxibato de sodio durante 2 meses, la puntuación de la ESS del Sr. W disminuyó a 6. En la actualidad, no informa de ningún deterioro funcional. Una actigrafía repetida mostró una mínima fragmentación del sueño y un fuerte ritmo circadiano normal.
Continuar: Identificación de la hipersomnia