Introducción

La hiperlipidemia es un término médico que designa los niveles anormalmente altos de grasas (lípidos) en la sangre (comúnmente conocidos como colesterol alto). Los dos tipos principales de lípidos que se encuentran en la sangre son los triglicéridos y el colesterol. Aunque la hiperlipidemia puede ser hereditaria, suele ser el resultado de un estilo de vida poco saludable.

• Los triglicéridos se producen cuando el cuerpo almacena las calorías extra que no necesita para obtener energía. También proceden directamente de la dieta en alimentos como la carne roja y los lácteos integrales. Una dieta rica en azúcar refinada, fructosa y alcohol aumenta los triglicéridos.
• El colesterol se produce de forma natural en el hígado y todas las células del cuerpo lo utilizan. Al igual que los triglicéridos, el colesterol también se encuentra en los alimentos grasos como los huevos, la carne roja y el queso.

El aumento del colesterol incrementa los riesgos de sufrir enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares.

• A nivel mundial, un tercio de las cardiopatías isquémicas son atribuibles al colesterol elevado.
• En general, se estima que el aumento del colesterol causa 2,6 millones de muertes (4,5% del total) y 29,7 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD), o el 2,0% del total de AVAD.
• El aumento del colesterol total es una causa importante de carga de enfermedad tanto en el mundo desarrollado como en el mundo en desarrollo como factor de riesgo de cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular.

Anatomía clínicamente relevante

El colesterol es una molécula lipofílica esencial para la vida humana. Tiene muchas funciones que contribuyen al funcionamiento normal de las células. Por ejemplo, el colesterol es un

• Componente importante de la membrana celular
• Contribuye a la composición estructural de la membrana y modula su fluidez
• Funciona como molécula precursora en la síntesis de la vitamina D, las hormonas esteroides (por ejemplo, el cortisol y la aldosterona y los andrógenos suprarrenales) y las hormonas sexuales (por ejemplo, la testosterona, los estrógenos y la progesterona).
• Es un constituyente de la sal biliar, que se utiliza en la digestión para facilitar la absorción de las vitaminas liposolubles A, D, E y K.

Como el colesterol es mayoritariamente lipofílico, se transporta por la sangre, junto con los triglicéridos, dentro de las partículas de lipoproteínas (HDL, IDL, LDL, VLDL y quilomicrones).

El colesterol puede introducirse en la sangre a través de la digestión de las grasas de la dieta mediante los quilomicrones. Sin embargo, como el colesterol tiene un papel importante en la función celular, también puede ser sintetizado directamente por cada célula del cuerpo. La síntesis del colesterol comienza a partir del Acetil-CoA y sigue una serie de reacciones complejas principalmente en el hígado, que representa la mayor parte de la síntesis de colesterol de-novo.

Mecanismo de la lesión/proceso patológico

Si hay un exceso de colesterol en la circulación sanguínea, algunos de los excesos pueden quedar atrapados en las paredes arteriales, con el tiempo, esto se acumula y forma placas. Estas placas pueden estrechar los vasos sanguíneos y hacerlos menos flexibles; este proceso se denomina aterosclerosis.

• La aterosclerosis de la circulación coronaria da lugar a la enfermedad arterial coronaria (EAC)
• La aterosclerosis de las arterias carótidas y vertebrales da lugar a manifestaciones de ictus.

La EAC (causante de la cardiopatía isquémica) es la principal causa de muerte en todo el mundo, seguida de las muertes relacionadas con el ictus. En conjunto, estas patologías se mantuvieron como las principales causas de muerte a nivel mundial en los últimos 15 años, representando 15,2 millones de muertes en 2016.

Las grasas trans tienen efectos adversos en el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas y promueven la disfunción endotelial, la resistencia a la insulina, la inflamación y las arritmias.

Presentación clínica

La hiperlipidemia no presenta síntomas, por lo que la única forma de detectarla para un médico es realizar un análisis de sangre, es decir, un lipidograma o un perfil lipídico. Esta prueba determina los niveles de colesterol.

Historia y exploración

Cuando se diagnostica una hiperlipidemia se recomienda lo siguiente, tanto la historia como la exploración física pueden aportar información útil.

• Si hay antecedentes familiares positivos de enfermedad cardiovascular aterosclerótica prematura, es útil construir un árbol genealógico.
• Preguntar sobre las causas secundarias como el tabaquismo, la diabetes, la ingesta dietética de calorías totales, grasas saturadas y trans, la actividad física y los tratamientos farmacológicos
• Preguntar sobre los síntomas de la enfermedad CV (angina de pecho, claudicación intermitente, ataques isquémicos transitorios) también es importante.
• En los pacientes con hipercolesterolemia, palpar todos los pulsos y provocar hematomas carotídeos y femorales.
• En los pacientes con sospecha de hipercolesterolemia familiar, se justifica un examen cuidadoso del corazón para detectar estenosis aórtica supravalvular debida al depósito de ateroma.

Procedimientos de diagnóstico

Se debe medir un perfil lipídico plasmático en todos los adultos mayores de 40 años, preferiblemente después de un ayuno nocturno de 10 a 12 horas. El perfil lipídico informa de los niveles de:

• colesterol total
• colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL)
• colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
• triglicéridos

Recomendaciones de cribado:

• Hombres mayores de 35 años
• Mujeres mayores de 45 años
• Presencia de diabetes
• Consumo de tabaco
• Antecedentes familiares de enfermedad cardiaca
• Antecedentes personales de enfermedad cardiaca o enfermedad vascular periférica
• Obesidad (IMC > 30)
• Hipertensión

Situación y tendencias del colesterol elevado

• El colesterol elevado aumenta los riesgos de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.
• A nivel mundial, un tercio de las cardiopatías isquémicas es atribuible a la hipercolesterolemia.
• En general, se estima que el aumento del colesterol causa 2,6 millones de muertes (4,5% del total) y 29,7 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD), o el 2,0% del total de AVAD.
• El aumento del colesterol total es una causa importante de carga de enfermedad tanto en el mundo desarrollado como en el mundo en desarrollo como factor de riesgo de cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular.
• En 2008 la prevalencia mundial de colesterol total elevado entre los adultos (≥ 5,0 mmol/l) fue del 39% (37% para los hombres y 40% para las mujeres). A nivel mundial, la media de colesterol total cambió poco entre 1980 y 2008, disminuyendo menos de 0,1 mmol/l por década en hombres y mujeres.
• La prevalencia de colesterol total elevado fue mayor en la Región de Europa de la OMS (54% para ambos sexos), seguida de la Región de las Américas de la OMS (48% para ambos sexos). La Región Africana de la OMS y la Región del Sudeste Asiático de la OMS mostraron los porcentajes más bajos (22,6% para AFR y 29,0% para SEAR).
• La prevalencia del colesterol total elevado aumentó notablemente según el nivel de ingresos del país. En los países de renta baja, alrededor de una cuarta parte de los adultos tenían el colesterol total elevado, mientras que en los países de renta media-baja esta cifra se elevaba a alrededor de un tercio de la población para ambos sexos. En los países de ingresos altos, más del 50% de los adultos tenían el colesterol total elevado; más del doble del nivel de los países de ingresos bajos.

Gestión / Intervenciones

Las piedras angulares del tratamiento de la hipercolesterolemia son

• un estilo de vida saludable,
• un peso óptimo,
• no fumar,
• hacer ejercicio durante 150 minutos a la semana, y
• una dieta baja en ácidos grasos saturados y trans y enriquecida en fibra, frutas y verduras y pescado graso.

Si los cambios en el estilo de vida no son suficientes para tratar la hiperlipidemia, se iniciará la medicación. Los medicamentos comunes para reducir el colesterol y los triglicéridos incluyen:

• las estatinas, como:
  • atorvastatina (Lipitor)
  • fluvastatina (Lescol XL)
  • lovastatina (Altoprev)
  • pitavastatina (Livalo)
  • pravastatina (Pravachol)
  • rosuvastatina (Crestor)
  • simvastatina (Zocor)
• resinas fijadoras de ácidos biliaresresinas fijadoras de ácidos, tales como:
  • colestiramina (Prevalite)
  • colesevelam (WelChol)
  • colestipol (Colestid)
• inhibidores de la absorción del colesterol, como asezetimiba (Zetia)
• medicamentos inyectables, como alirocumab (Praluent) o evolocumab (Repatha)
• fibratos, como fenofibrato (Fenoglide, Tricor, Triglide) o gemfibrozilo (Lopid)
• niacina (Niacor)
• suplementos de ácidos grasos omega-3
• otros suplementos para reducir el colesterol

Pronóstico

El mayor riesgo de la hipercolesterolemia son los acontecimientos cardíacos adversos. Sin embargo, desde la introducción de las estatinas, la mortalidad asociada a la hipercolesterolemia ha disminuido significativamente en muchos ensayos. En la actualidad, la reducción del colesterol es una estrategia útil para la prevención primaria de las enfermedades cardíacas.

Complicaciones

• 

  Cardiopatía

• Impacto
• Enfermedad vascular periférica

Fisioterapia

La hipercolesterolemia es frecuente y se asocia a una enorme morbilidad y mortalidad, lo que conlleva un elevado coste sanitario. Para el manejo de esta patología es imprescindible un equipo interprofesional dedicado a la prevención de las enfermedades del corazón. Además de los médicos, el papel del farmacéutico, la enfermera, el dietista y el fisioterapeuta son fundamentales en el manejo de la hipercolesterolemia.

Fisioterapia Efectos del ejercicio sobre los perfiles lipídicos (para ayudar a orientar la elección del ejercicio)

• Aunque puede no disminuir el LCL-C el ejercicio aeróbico puede mejorar la sensibilidad a la insulina, disminuir los niveles de triglicéridos y aumentar el HDL
• Se ha demostrado que la actividad física regular aumenta el colesterol HDL a la vez que mantiene, y teóricamente compensa, los aumentos del colesterol LDL y los triglicéridos. Parece existir una relación lineal dosis-respuesta entre los niveles de actividad y los niveles de colesterol HDL.
• Sin embargo, se requiere una actividad más intensa para provocar reducciones en los niveles de colesterol LDL y triglicéridos.
• El ejercicio aeróbico prolongado de intensidad moderada debe recomendarse como punto de partida para quienes han sido previamente sedentarios o son nuevos en el ejercicio.
• El ejercicio aeróbico a altas intensidades parece ser eficaz para mejorar el perfil lipídico.
• 

  Se ha demostrado que los aumentos del gasto calórico asociados al ejercicio aeróbico (mediante el aumento de la intensidad y/o la duración) influyen positivamente en la actividad de la lipoproteína lipasa, en los niveles de colesterol HDL y en el perfil lipídico.

• Durante el entrenamiento de resistencia, se ha demostrado sistemáticamente que el aumento del volumen de movimiento (a través del aumento del número de series y/o repeticiones) tiene un mayor impacto en el perfil lipídico que el aumento de la intensidad (por ejemplo, a través de un entrenamiento de alto peso y baja repetición).
• El entrenamiento de resistencia presenta una alternativa viable al ejercicio aeróbico o es una intervención eficaz de forma independiente.
• Se ha demostrado que el ejercicio de alta intensidad (>85 % 1 RM) no es más eficaz que el ejercicio de intensidad moderada (50-85 % 1 RM).
• La adición del entrenamiento de resistencia al ejercicio aeróbico complementará -y posiblemente potenciará- los efectos sobre el perfil lipídico,

Un ensayo piloto descubrió que la ferritina en mujeres posmenopáusicas que participaban en el Entrenamiento Resistido (TR) durante 15 semanas se correlacionaba positivamente con la ferritina, el colesterol total, la lipoproteína de baja densidad y el colesterol de lipoproteína no de alta densidad, mientras que se correlacionaba negativamente con el HDL. Sin embargo, se necesita una cohorte a gran escala para confirmar estos hallazgos.

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