El estado hipercoagulable no es una enfermedad uniforme. Es una condición compleja con una propensión anormal a la trombosis que puede o no llevar a la trombosis, dependiendo de complejas interacciones gen-gen y gen-ambiente. La prevalencia del estado hipercoagulable depende de la etnia y el historial clínico de la población estudiada. Las consecuencias del estado hipercoagulable debido a la trombosis de venas y arterias son la causa más importante de enfermedad y muerte en los países desarrollados en la actualidad. El estado hipercoagulable primario es una condición hereditaria causada por la reducción del nivel de anticoagulantes naturales debido a un defecto cualitativo o a la deficiencia cuantitativa de una proteína antitrombótica, o al aumento de las concentraciones o de la función de los factores de coagulación. La mayoría de las anomalías hereditarias reconocidas hasta la fecha tienen poco o ningún efecto sobre la trombosis arterial y se asocian principalmente a la tromboembolia venosa. La trombosis arterial suele desarrollarse como una complicación de la aterosclerosis y los pacientes suelen tener más de un factor de riesgo tradicional. Los estados hipercoagulables secundarios suelen producirse como resultado de un gran número de afecciones adquiridas transitorias o permanentes que aumentan la tendencia a la formación de coágulos sanguíneos. Los nuevos datos epidemiológicos y los ensayos clínicos sugieren que muchos factores de riesgo adquiridos en la fisiopatología de la trombosis arterial y venosa se solapan y coexisten en ambos trastornos.