Una visión general del DCS: La teoría de Upton y McComas

En artículos de finales de los 50 y principios de los 60, Russell ] sugirió que «los cambios en el tejido intersticial de los nervios… pueden extenderse libremente de una parte a otra, con el resultado de que los cambios patológicos en las raíces nerviosas pueden, por ejemplo, influir en la vulnerabilidad de los nervios de la muñeca.» . Upton y McComas acuñaron el término «síndrome de doble aplastamiento» y escribieron: «…nuestra hipótesis es que la función neuronal se ve afectada porque los axones individuales, habiendo sido comprimidos en una región, se vuelven especialmente susceptibles de sufrir daños en otro sitio». Desarrollaron su teoría tras el estudio de 115 pacientes en los que se había determinado (mediante un examen electrofisiológico) que tenían una neuropatía por atrapamiento en el codo o en el túnel carpiano. Ochenta y uno de estos pacientes también tenían espondilosis cervical, quejas de dolor y rigidez en el cuello, antecedentes de lesiones en el cuello, síntomas de anomalías sensoriales dermatomales o signos electromiográficos de denervación aparentemente relacionados con las raíces nerviosas cervicales. Sin embargo, en la mayoría de estos casos, no había pruebas de que la patología cervical (por ejemplo, espondilosis, rigidez, antecedentes de lesiones) afectara realmente a las raíces nerviosas. Upton y McComas sugirieron que podría haber una relación entre los síntomas en la muñeca y el cuello, pero no lo demostraron.

¿Qué hay de malo en la hipótesis del doble aplastamiento?

Upton y McComas basaron su hipótesis en una interferencia con el flujo axoplásmico (más conocido como transporte axonal), el mecanismo por el que las sustancias tróficas fabricadas en un cuerpo celular neuronal (por ejemplo, proteínas, lípidos, neurotransmisores) son transportadas a lo largo de los procesos periféricos de la neurona (transporte anterógrado) y los productos de la descomposición lisosomal son transportados de vuelta al cuerpo celular (transporte retrógrado) . Si un axón se comprime o corta lo suficiente, se separa de su fuente de nutrientes y su parte distal sufre una degeneración. Para abordar un punto de posible confusión, el proceso periférico de una neurona sensorial es en realidad una dendrita alargada. Sin embargo, se denomina axón en el uso común y tiene propiedades similares a las de un axón periférico, incluidas las funciones de transporte axonal.

El síndrome de doble aplastamiento tendría que implicar una continuidad axonal directa desde los sitios de lesión proximales a los distales . Por ejemplo, los aspectos motores del síndrome del túnel carpiano (por ejemplo, la debilidad muscular) podrían calificarse, porque los cuerpos celulares de las motoneuronas espinales se encuentran en el cuerno anterior de la médula espinal; la compresión proximal de los axones en una raíz nerviosa cervical anterior (ventral) y de los mismos axones en el nervio mediano en el túnel carpiano constituirían dos sitios de compresión a lo largo de los mismos procesos neurales (Figura 1A). Aunque la hipótesis podría aplicarse en el caso de cualquier compresión doble de los mismos axones, la mayor parte de la literatura ha implicado a las raíces nerviosas como el sitio de compresión proximal.

Sin embargo, la continuidad axonal directa entre las raíces espinales y las lesiones periféricas no se da en las neuronas sensoriales. En cada nivel espinal, los cuerpos celulares de las neuronas sensoriales se encuentran en los ganglios cerca del extremo distal (lateral) de su raíz posterior (dorsal), fuera de la columna vertebral. Así, los cuerpos celulares se encuentran entre sus procesos periféricos (lateralmente) y la mayor parte de sus raíces posteriores (medialmente) . El transporte anterógrado mueve materiales desde el cuerpo celular (lateralmente hacia la rama periférica; y medialmente hacia la raíz nerviosa). Estos procesos neuronales distales y proximales tienen conjuntos separados de microtúbulos, para sistemas de transporte axonal separados (Figura 1B). Wilbourn y Gilliatt y Morgan y Wilbourn afirmaron que la compresión de la raíz nerviosa posterior no afectaría al transporte axonal a la periferia y que, por lo tanto, no es apropiado utilizar la hipótesis del DCS para relacionar las alteraciones sensoriales del STC (p. ej, dolor, entumecimiento, hormigueo) con la compresión de las raíces nerviosas cervicales, pero así es como se ha utilizado el concepto con mayor frecuencia.

El flujo axoplásmico no se comprendía bien en el momento en que Upton y McComas propusieron el DCS, y el fracaso de esa explicación concreta no invalidaría necesariamente todo el concepto, ni descartaría el impacto de la compresión en otros lugares distintos de las raíces. Tal vez sea significativo que los potenciales de acción generados en las terminaciones nerviosas sensoriales distales pasen por alto el cuerpo celular (a diferencia del transporte axonal) cuando se transmiten a lo largo de la rama periférica hasta la rama central. Otras posibles explicaciones discutidas por Osterman incluyen: la interrupción del drenaje linfático o venoso en el sitio proximal que hace que el nervio distal sea más susceptible al atrapamiento ; o el edema endoneurial proximal que afecta a la circulación vascular intraneural distalmente . Considero otras alternativas más adelante.

DCS: Experimentos de ciencia básica y conclusiones de otros revisores

Varios investigadores han intentado producir artificialmente síndromes de doble aplastamiento en animales. Aunque está fuera de mi alcance discutirlos todos, los lectores interesados deberían buscar las revisiones de Wilbourn y Gilliatt y Swenson y el capítulo de un libro de Cheng.

Parece lógico que dos lugares de compresión afecten al transporte axonal, a la velocidad de conducción del impulso y a la amplitud del potencial de acción más que una sola lesión, y que una mayor compresión tenga más efecto que cantidades ligeras. Los experimentos con animales no dejan lugar a dudas de que estas presunciones son ciertas.

Nemoto, et al. compararon los efectos de dos pinzas con los de una en los nervios ciáticos de los perros. Aunque una sola compresión leve produjo un bloqueo parcial de la conducción y una degeneración axonal leve, una compresión leve en dos sitios produjo un bloqueo completo de la conducción y una degeneración grave en algunos animales. También descubrieron que la recuperación era escasa si sólo se retiraba una de las dos abrazaderas, lo que respalda la preocupación de Upton y McComas de que la liberación del túnel carpiano puede no aliviar los síntomas del paciente cuando hay otros lugares de compresión. Dellon y Mackinnon también probaron los efectos de la doble compresión, utilizando bandas silásticas justo proximal y distal a la bifurcación de los nervios ciáticos en ratas. Las circunferencias de las bandas se ajustaron al microscopio y no produjeron una compresión visible del nervio. Aun así, una banda en un solo sitio causó una disminución de las amplitudes del potencial de acción y de la velocidad de conducción, y un sitio adicional causó una disminución significativamente mayor en ambos. Dellon y Mackinnon no proporcionaron cifras exactas pero, a juzgar por los gráficos proporcionados, los efectos de dos sitios de compresión aparentemente eran menos del doble de los efectos de un solo sitio – un hallazgo que no apoyaría la hipótesis original del DCS.

Cheng afirmó que, «los estudios en animales apoyan de forma bastante convincente el fenómeno del «doble aplastamiento»». Por otra parte, en sus revisiones, Swenson y Wilbourn y Gilliatt criticaron los diseños experimentales y los análisis estadísticos de los anteriores y siguieron sin estar convencidos. Ambos comentaron que una serie de estudios han documentado que dos o más lesiones tienen un efecto mayor que una, pero que ninguna investigación había demostrado de forma concluyente algo más que un efecto aditivo -no el efecto de aumento que se había teorizado.

Resumen de la literatura sobre DCS en pacientes humanos

Una serie de estudios clínicos sobre la hipótesis del doble aplastamiento han documentado pacientes con CTS que también tenían problemas de la columna cervical. Hurst et al. es una revisión retrospectiva de las historias clínicas de 888 pacientes (1.000 muñecas) que se sometieron a la liberación del túnel carpiano entre 1950 y 1979. Observaron que el 11% (95 pacientes) tenía artritis cervical y el 41% de ellos tenía STC bilateral. Aunque los autores sugirieron que sus hallazgos podrían apoyar la teoría del doble aplastamiento, no demostraron una compresión real sobre los nervios cervicales. Eason et al. revisaron retrospectivamente los expedientes de 34 pacientes (47 muñecas) que tuvieron resultados subóptimos tras la liberación del túnel carpiano. Veinticinco de ellos (38 muñecas, 81%) tenían «síntomas y/o signos de enfermedad de la columna cervical», incluyendo dolor de cuello; dolor de hombro, brazo, codo o antebrazo; disminución de la amplitud de movimiento cervical; disminución unilateral del reflejo del bíceps; y lesión o cirugía previa del cuello. Diecisiete pacientes con dolor de cuello tenían hallazgos anormales en las radiografías, incluyendo estrechamiento del espacio discal cervical y osteofitos, pero los hallazgos de electrodiagnóstico sólo se informaron para la muñeca. Por lo tanto, se desconoce si alguno de los pacientes tenía realmente una radiculopatía cervical. Baba et al. revisaron los expedientes de 483 pacientes que se sometieron a una descompresión de la médula cervical y la raíz nerviosa y a una descompresión del nervio periférico del brazo (177 en el túnel carpiano y 108 en el túnel cubital). De ellos, se consideró que 65 con signos y síntomas tanto cervicales como periféricos tenían lesiones de doble pinzamiento. Los autores reconocieron el reto diagnóstico potencialmente mayor que suponen las lesiones múltiples simultáneas. También reconocieron la importancia de decidir qué zona tratar primero, señalando que el remedio dirigido a una sola zona puede no resolver las quejas de un paciente y que la demora podría provocar daños en los nervios.

Todos estos investigadores afirmaron que los hallazgos apoyaban la hipótesis del doble aplastamiento, y han sido citados por otros investigadores y quiroprácticos como prueba de la validez del síndrome. Sin embargo, en cada caso, aunque los autores documentaron pacientes con problemas cervicales y STC, no demostraron que ambos estuvieran clínicamente relacionados.

Se ha estimado que el síndrome del túnel carpiano afecta aproximadamente al 3%-4% de la población general y es más común entre las mujeres de 40 años o más. La incidencia de la radiculopatía cervical clínicamente reconocida no se ha estudiado ampliamente, pero aparentemente se encuentra en menos de la mitad del 1% de la población general, con un pico en el rango de edad de 50-54 años . Seguramente, que un paciente tenga ambas afecciones a la vez, sin una relación clínica, sería infrecuente. Golovchinsky investigó dicha ocurrencia simultánea, utilizando un análisis de chi cuadrado de 327 pacientes, y descubrió que las dos afecciones ocurrían juntas con más frecuencia de lo que sería probable sólo por el azar. Concluyó que el síndrome de doble aplastamiento existe como una entidad clínica independiente. Sin embargo, también reconoció que «los mecanismos neurofisiológicos y celulares exactos de este fenómeno… no están claramente establecidos ni universalmente aceptados». Morgan y Wilbourn revisaron la conducción nerviosa y los hallazgos electromiográficos de 10.743 manos a las que se les había diagnosticado STC; sólo el 0,03% (tres pacientes) cumplían sus estrictos criterios anatómicos y fisiopatológicos para el STC.

Richardson et al. analizaron casos de radiculopatía cervical C6, C7 y C8 y «explotaron» el hecho de que las fibras sensoriales del nervio mediano utilizan normalmente las raíces C6 y C7 y las fibras motoras utilizan principalmente C8 y T1. Los investigadores plantearon la hipótesis de que la conducción sensorial anormal del nervio mediano se encontraría con mayor frecuencia en aquellos pacientes con radiculopatía C6 o C7, y que la conducción motora anormal se detectaría con mayor frecuencia con la radiculopatía C8. Sin embargo, sus hallazgos no apoyaron sus hipótesis; mientras que un número relativamente alto (22,1%) de pacientes con radiculopatía cervical presentaba anomalías del nervio mediano, los niveles del nervio cervical no se correlacionaban frecuentemente como se esperaba. Los autores concluyeron que el conocimiento actual de la anatomía y fisiología de los nervios periféricos era incompatible con la teoría del doble aplastamiento del STC. Más recientemente, utilizando una premisa similar, Kwon et al. tampoco encontraron una correlación significativa.

En otro estudio reciente, aunque Flak et al. examinaron a 30 pacientes tanto con síndrome del túnel carpiano como con radiculopatía cervical (utilizando radiografías, resonancia magnética, electroneurografía y potenciales evocados somatosensoriales (SSEP), y afirmaron que el STC existe, me quedé con más preguntas que respuestas. Por ejemplo, los síntomas del STC y de la radiculopatía cervical pueden ser muy similares y los autores no detallaron en los criterios de inclusión cómo se diferenciaban. También es confuso que la inclusión dependía de la confirmación electrodiagnóstica del STC, pero sólo describieron anomalías en 22 pacientes. Informaron de una correlación estadística entre el nervio mediano y el plexo braquial, tanto para las disminuciones de las amplitudes de conducción como para los aumentos de la latencia de conducción, pero no informaron de un coeficiente de correlación. Encontraron «conformidad» de la lateralización del estrechamiento del foramen intervertebral y la anormalidad de la SSEP del nervio mediano en el «71,4%» (¿21,4 pacientes? ¿42,8 lados?), pero no proporcionaron cifras para la aparición izquierda, derecha o bilateral de cualquiera de estas condiciones. Tampoco proporcionaron los resultados de los análisis de Wilcoxon, Ancova, Anova, Chi Cuadrado y regresión múltiple, descritos anteriormente en «métodos».

Literatura quiropráctica sobre DCS

Hay relativamente pocos artículos revisados por pares sobre el cuidado quiropráctico del CTS (Tabla 1), y sólo Mariano et al. afirmaron que un paciente había tenido un caso de DCS. El diagnóstico de radiculopatía cervical se basó en el dolor en el cuello y la parte superior de la espalda, el dolor que se irradiaba al brazo izquierdo, el entumecimiento y la parestesia de la mano izquierda, y la sensibilidad a la palpación, el espasmo muscular y la hipomovilidad de la articulación facetaria de la columna cervical. Los demás hallazgos eran normales, salvo una ligera debilidad del músculo abductor pollicus brevis izquierdo. Las radiografías revelaron degeneración discal y estenosis de los agujeros intervertebrales en los niveles C4-7. El diagnóstico adicional de STC se basó en los hallazgos electromiográficos. La paciente fue tratada con manipulación espinal, ultrasonido terapéutico, estimulación nerviosa eléctrica y una unidad de tracción doméstica, todo ello dirigido al cuello y a la parte superior de la espalda. El STC se trató con una férula para la muñeca.

El informe de Mariano deja algunas dudas sobre si el paciente tenía realmente STC. Las pruebas de Phalen y Tinel fueron negativas, aunque estas maniobras (especialmente la prueba de Tinel) tienen una tasa significativa de falsos negativos. En segundo lugar, el diagnóstico de STC se hizo sobre la base de los hallazgos de EMG, mientras que la velocidad de conducción sensorial y motora son las medidas electrodiagnósticas más utilizadas para el STC; Mariano et al. no informaron de si se evaluó la velocidad de conducción nerviosa. Si tenemos en cuenta las dudas de Wilbourn y Giliatt y de Morgan y Wilbourn , probablemente podríamos aceptar que se trata de un caso de STC sólo si (1) asumimos que los síntomas del paciente de Mariano se originaron en la columna cervical (no en la muñeca), y (2) aceptamos que este paciente tenía una forma de STC que afectaba sólo a las fibras motoras (como se manifestaba por la debilidad del abductor pollicus y los hallazgos de la EMG). Otra posibilidad es que el caso de Mariano fuera en realidad una radiculopatía cervical, sola.

Alternativas al modelo de Upton y McComas

Algunos han sugerido que el síndrome del túnel carpiano es un problema de la parte superior del cuerpo más que de la muñeca, per se. Según Donaldson y otros, «las explicaciones del STC se han centrado a menudo en la alteración nerviosa fisiopatológica de la extremidad sin… una integración más amplia de los sistemas fisiológicos en la etiología y el mantenimiento del STC.» Aunque ninguna teoría ha desplazado al modelo de Upton y McComas, merece la pena explorar otras alternativas.

Murray-Leslie y Wright encontraron mayores grados de estrechamiento del disco intervertebral y epicondilitis lateral en un grupo de pacientes con CTS que en un grupo de control. Especularon que podría haber cambios en el tejido conectivo que permitieran la degeneración del tejido blando en estos lugares. Osterman interpretó esta conjetura como «una posible condición generalizada subyacente del tejido conectivo». Del mismo modo, Shimpo sugirió que la asociación clínica que Upton y McComas observaron estaba causada por la coexistencia de una artrosis que afectaba a la columna cervical y a las articulaciones de las extremidades, con lesiones nerviosas independientes en cada nivel.

Otros han sugerido que la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano es simplemente la característica patológica más evidente de un problema multisituado resultante de posturas corporales mecánicamente estresantes y actividades físicas. Richardson et al. propusieron que «la debilidad y el dolor de las extremidades superiores en pacientes con pueden provocar cambios en la biomecánica y en los patrones de uso que conducen a un aumento del edema de las extremidades superiores con el consiguiente aumento de las presiones del túnel carpiano.» Bednarik et al. sugirieron que (1) los factores extrínsecos comunes que implican una tensión mecánica tanto en la columna cervical como en las extremidades superiores podrían provocar simultáneamente una espondilosis acelerada y síndromes de atrapamiento, o bien que (2) la debilidad o la mala coordinación causadas por la mielopatía cervical podrían provocar un uso excesivo compensatorio de la mano. Leahy dudó del papel del propio túnel carpiano e implicó una serie de lugares donde los nervios pueden quedar atrapados en el hombro, el brazo y el antebrazo. Se centró principalmente en los lugares en los que se sabe que los nervios pasan por debajo o a través de los músculos, porque factores como el espasmo muscular, las adherencias o el edema pueden causar la compresión de los nervios en dichos lugares.

Las ideas anteriores están representadas, o al menos implícitas, por el modelo más elaborado ofrecido por Novak y Mackinnon , que se resume de la siguiente manera:

1. Ciertas posturas o posiciones aumentarán la tensión o incrementarán la presión en los sitios donde los nervios están atrapados. Colocar un nervio bajo tensión -por ejemplo, el nervio mediano con la extensión de la muñeca y el plexo braquial con la elevación del brazo- puede comprometer el suministro de sangre neural. La presión sobre un nervio en un lugar de atrapamiento puede causar un aumento del edema neural, inflamación, fibrosis y disminución de la movilidad neural.

2. Si una postura coloca un músculo en posición acortada, con el tiempo sufrirá un acortamiento adaptativo. Cuando se estira, el músculo acortado puede producir molestias locales, y si el músculo cruza por encima de un nervio, el nervio puede comprimirse secundariamente.

3. Las posturas anormales harán que algunos músculos se alarguen o se acorten (frente a la alineación musculoesquelética óptima). Los músculos sufrirán cambios anatómicos, biomecánicos y fisiológicos, lo que provocará debilidad muscular. Con la debilidad en algunos músculos, se reclutarán otros para compensar, y el ciclo de desequilibrio muscular continuará.

Donaldson et al. y Skubick et al. propusieron un mecanismo a través del cual la función asimétrica de los músculos del cuello podría causar el síndrome del túnel carpiano: la entrada aferente excesiva de un músculo del cuello lesionado o disfuncional bloquea la inhibición normal a nivel de la motoneurona gamma, lo que lleva a una coactivación inapropiada con otros músculos (los flexores del antebrazo, en el caso del STC) durante el movimiento. Donaldson informó de que había observado una actividad EMG anormal de los músculos flexores y extensores del antebrazo concurrente con la rotación de la cabeza en pacientes con CTS. Los tendones flexores del antebrazo, que pasan por el túnel carpiano, son arrastrados a través del ligamento carpiano transversal en flexión y de las superficies anteriores de los huesos del carpo en extensión, algo así como una correa a través de una polea. Una actividad muscular excesiva del antebrazo aumenta la carga soportada por los tendones y, por tanto, la tensión mecánica, lo que puede provocar una tenosinovitis. Aunque esta propuesta puede ser original, la tenosinovitis ha sido ampliamente citada como parte de la patología del STC . Se cree que el agrandamiento de las vainas de los tendones aumenta el volumen del contenido del túnel carpiano, lo que incrementa la presión interna, provocando la compresión del nervio.

En una serie de casos de 18 pacientes con STC y utilizando EMG de superficie, Skubick et al. encontraron una actividad asimétrica en los músculos esternocleidomastoideo, paraespinal cervical, flexor del antebrazo y extensor del antebrazo. El reentrenamiento neuromuscular específico -ejercicios sencillos para el cuello- dio como resultado una mejora de la simetría del esternocleidomastoideo, una disminución de la actividad de los flexores del antebrazo y una mejora de las medidas de conducción nerviosa en todos los pacientes. Al final del tratamiento, 10 pacientes informaron de que estaban libres de síntomas.

Entre los pacientes con diabetes y STC, algunos han sugerido que la diabetes podría considerarse el primer «enamoramiento» . El fundamento parece ser la afirmación de Upton y McComas de que «esta hipótesis no excluye el desarrollo de síndromes de atrapamiento en pacientes con una neuropatía subclínica generalizada.» Sí parece que el transporte axonal está alterado en la diabetes . Se ha documentado una incidencia mayor de lo esperado de STC en pacientes diabéticos, obesos y con enfermedad renal crónica. Sin embargo, Upton y McComas reconocieron que la mayoría de los pacientes con neuropatías por atrapamiento múltiple no tenían evidencia de estos u otros factores clínicos . Llevando este concepto aún más lejos, Nathan et al. encontraron que, entre los trabajadores con STC, había un 19% más de uso de tabaco a lo largo de la vida, un 75% más de historia de abuso de alcohol y un 5% más de uso de cafeína. Todos los médicos que atienden a pacientes con síndrome del túnel carpiano deben ser conscientes de estos factores. Sin embargo, en lo que respecta al DCS, equiparar estas condiciones con las lesiones compresivas reales parece un poco como «comparar manzanas con naranjas» y una interpretación liberal del concepto original.

Consideraciones quiroprácticas

Cualquier quiropráctico que desee utilizar la hipótesis del doble aplastamiento como justificación de un enfoque de ajuste cervical para el CTS debe ser consciente de que la hipótesis es controvertida. Aunque existen criterios diagnósticos específicos para el síndrome del túnel carpiano, no se ha establecido la realidad del síndrome del doble aplastamiento. Aunque el DCS es un tema relativamente oscuro en el espectro del cuidado de la salud, es un área importante para la quiropráctica y una en la que los profesionales deben ser cautelosos tanto en las opciones de tratamiento como en las declaraciones públicas.

Antes de considerar el ajuste cervical como una opción realista para los pacientes con STC, debemos preguntar: «¿Cómo funciona?» Ni la hipótesis original del DCS ni otros modelos propuestos apoyan directamente el papel de la manipulación espinal, aunque las hipótesis de Novak y Mackinnon o Donaldson et al. y Skubick et al. pueden ser buenos puntos de partida para el desarrollo de un nuevo modelo. La hipótesis descrita por Novak y Mackinnon encaja perfectamente con las interacciones de la cadena cinética que muchos quiroprácticos han utilizado para explicar las relaciones entre regiones remotas de la columna vertebral o entre las lesiones de la columna y las extremidades. También permite justificar el uso de la manipulación de la columna y las extremidades, la terapia miofascial, los ejercicios terapéuticos y otros tratamientos.

Las experiencias profesionales y personales me han llevado a concluir que las anécdotas de los quiroprácticos probablemente reflejan la realidad: un cierto porcentaje de pacientes con síndrome del túnel carpiano probablemente mejoran con la manipulación de la columna cervical. Por desgracia, la limitada investigación sobre la quiropráctica y el STC no nos ha proporcionado suficientes pruebas para hacer esa afirmación, de manera más formal. Tal vez los profesionales interesados deberían empezar por documentar la eficacia, las tasas de éxito/fracaso o los costes de la atención quiropráctica para el STC. Una vez establecida científicamente la eficacia, sería conveniente explicar cómo el ajuste cervical conduce al alivio de la disfunción periférica. Los miembros de nuestra profesión han sido acusados, en general, de hacer afirmaciones sin fundamento sobre la eficacia del tratamiento – hasta ahora, la fe quiropráctica en la hipótesis del doble aplastamiento parece ser un ejemplo.