Interpretar y evaluar la importancia de las asincronías paciente-ventilador en la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es una tarea extremadamente difícil. Algunas de las experiencias publicadas en la literatura sugieren que algunas asincronías detectadas en la práctica clínica son inducidas directamente por el ventilador, ya que los músculos responden a los estímulos mecánicos. Por ejemplo, el fenómeno conocido como «reverse triggering «1 se ha descrito en pacientes adultos profundamente sedados que reciben ventilación invasiva y puede ser una nueva forma de acoplamiento neuromecánico diafragmático, inducido por un reflejo mediado por la adaptación de los receptores de estiramiento durante la inspiración (reflejo de Hering-Breuer). Este fenómeno sólo se ha descrito en pacientes sedados que reciben ventilación invasiva, y hasta la fecha no se han descrito casos de respuesta muscular a estímulos mecánicos en pacientes que reciben VNI.
Reportamos el caso de una mujer de 62 años con esclerosis lateral amiotrófica, con afectación predominante de la neurona superior e hiperreflexia significativa. Se indicó VMNI por capacidad vital forzada inferior al 50% del valor previsto, hipercapnia leve (PaCO2 46mmHg) e intolerancia incipiente a la posición de decúbito. Se inició la titulación con interfaz nasal y barbijo durante periodos de 1-2h en días consecutivos con un ventilador de presión Lumis® 150 (ResMed, North Ryde, Australia). Los parámetros al final de la primera sesión fueron IPAP 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, tiempo de subida 150ms, Timin 0,6s y Timax 1,5s, ajustes de disparo y ciclado en valores medios. La fuga no intencionada se mantuvo en valores aceptables tras la colocación de un barbijo (menos de 10l/min en total), y la frecuencia respiratoria se situó en torno a 18-20bpm. Durante la monitorización en tiempo real de las curvas presión-tiempo y flujo-tiempo, se observó una deflexión al inicio de la espiración de la onda de flujo-tiempo, a pesar de la buena tolerancia inicial (Fig. 1A).
Captura de pantalla obtenida durante la adaptación de la ventilación. (A) Se puede observar la desviación mencionada en el texto (flecha) y (B) la resolución tras establecer una rampa de desaceleración de 250ms.
Dado que la deflexión se producía al inicio de la espiración, con un esfuerzo persistente durante esta fase (asincronía de ciclado prematuro2), se modificó el ajuste de ciclado, prolongando el tiempo de subida a 250ms (para retrasar el flujo máximo, y por tanto, el ciclado), y se superpuso Timin de 0,8, pero la anomalía persistió. Finalmente, mientras se mantenían los valores anteriores de tiempo de subida sin superponer el criterio de tiempo, se modificó la rampa de desaceleración desde la inspiración hasta la espiración, y se fijó en 250ms, con la consiguiente resolución del trastorno (Fig. 1B).
La anormalidad pudo resolverse sólo modificando el tiempo de bajada en este paciente con marcada hiperreflexia, lo que sugiere que la alteración visible en las curvas flujo-tiempo podría deberse a una respuesta automática del sistema respiratorio del paciente. Esta situación es similar a la descrita por Akoumianaki et al1 , aunque estos autores describieron el fenómeno en pacientes que recibían sedación y relajación. En lugar de tratarse de un reflejo de expansión torácica, la respuesta parece estar más asociada a un reflejo de desinflado que permanece relativamente constante de un ciclo a otro.
No todos los modelos de ventiladores registran la desaceleración. Hasta la fecha, su uso en la práctica clínica no se ha comunicado en la literatura, aunque, al menos en teoría, debería mejorar la tolerancia a la inversión repentina del flujo que se produce durante la transición de la inspiración a la espiración. La mayoría de las veces esta inversión de flujo, que puede ser de hasta 80lx′ no produce ningún síntoma, pero algunos pacientes podrían referir molestias. En nuestro paciente, la inversión de flujo parecía desencadenar una respuesta respiratoria automática, intensificada por la hiperreflexia generalizada concomitante. La esclerosis lateral amiotrófica puede presentarse de diferentes formas, no sólo en términos de topografía muscular, sino también en el grado de espasticidad e hiperreflexia. Así, la afectación predominante de la neurona motora inferior produce debilidad y atrofia, mientras que la afectación de la neurona motora superior produce básicamente hipertonía espástica e hiperreflexia que puede afectar a cualquier grupo muscular. Como reflejo de los hallazgos realizados primero en modelos animales y posteriormente en pacientes,3 el diafragma de nuestra paciente puede haberse activado debido a la desinflamación en presencia de la integridad del nervio vagal. Esta anomalía también puede observarse en la espirometría en las maniobras espiratorias forzadas, cuando la tos es inducida por la espiración máxima (reflejo de Fontana).4
En conclusión, la asincronía paciente-ventilador observada en nuestro paciente no parece coincidir con los casos descritos previamente en la literatura, ya que no reúne las características de ciclado prematuro (no se modifica al prolongar el tiempo inspiratorio o los ajustes del ciclado) ni de disparo inverso (no se controla el ciclo anterior a la asincronía). Por esta razón, la activación diafragmática durante la transición a la espiración puede ser una interpretación plausible que explicaría la persistencia de la asincronía y la mejora con la despresurización progresiva.