Abstract

El hidrotórax hepático es una complicación relativamente infrecuente de la cirrosis, que generalmente augura un mal pronóstico. Aquí se revisa la patogénesis, la evaluación y el tratamiento del hidrotórax hepático, basándose en la literatura actual. En general, el tratamiento se centra en el alivio sintomático y la prevención del compromiso respiratorio. La única forma de tratamiento definitivo del hidrotórax hepático es el trasplante de hígado, por lo que todos los pacientes en los que se diagnostica justifican una evaluación adicional para la candidatura al trasplante.

Palabras clave

Hidrotórax hepático, cirrosis, trasplante de hígado

Introducción

El hidrotórax hepático se refiere a una gran acumulación de líquido en el espacio pleural (generalmente mayor de 500 mL), que ocurre en un paciente con cirrosis y evidencia de hipertensión portal. Generalmente se requiere la exclusión de la etiología primaria cardiopulmonar y maligna del derrame pleural. La prevalencia estimada del hidrotórax hepático es del 5-12% en pacientes con cirrosis . En cuanto a la lateralidad, aunque clásicamente se piensa en un derrame aislado del lado derecho, que ocurre en aproximadamente el 85% de los casos, también puede presentarse como un derrame del lado izquierdo (13%) o como derrames bilaterales (2%) . Además, aunque su presentación más común es en pacientes con cirrosis y ascitis severa, hay informes de hidrotórax hepático que ocurren en pacientes con sólo una ascitis mínima.

Se observa a menudo la tolerancia general de los pacientes cirróticos a la ascitis de gran volumen, debido a la capacitancia inherente de la cavidad peritoneal . Sin embargo, incluso pequeñas cantidades de líquido en el espacio pleural pueden provocar síntomas respiratorios, como disnea en reposo, hipoxemia, dolor pleurítico y tos, debido a la naturaleza más restrictiva de la cavidad torácica.

Patogenia

El mecanismo del hidrotórax hepático es objeto de mucho debate. Se han propuesto varios mecanismos especulativos, entre ellos (a) la hipoalbuminemia que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática; (b) el aumento de la presión venosa en el sistema venoso ácigo; (c) la migración transdiafragmática del líquido peritoneal a través de los canales linfáticos diafragmáticos . Sin embargo, ninguno de estos mecanismos explica el predominio del lado derecho del hidrotórax hepático. Además, los procesos mencionados anteriormente ocurren comúnmente en pacientes cirróticos, y sugerirían que el hidrotórax hepático está invariablemente presente en la mayoría de los pacientes cirróticos. Por el contrario, sigue siendo una complicación relativamente infrecuente de la enfermedad hepática en fase terminal.

El mecanismo más ampliamente aceptado del hidrotórax hepático son los pequeños defectos diafragmáticos subcentimétricos, presentes en las porciones tendinosas del diafragma. En el contexto de un aumento de la presión intraabdominal (por ejemplo, ascitis, estornudos, tos), pequeñas porciones de peritoneo se hernian a través de las brechas en las fibras musculares del diafragma, y en el espacio pleural . Estas hernias, denominadas hemorragias pleuroperitoneales, pueden romperse, y los defectos resultantes sirven de comunicación entre la cavidad pleural y la peritoneal, a través de la cual el líquido puede atravesar directamente.

Este mecanismo ha sido corroborado mediante autopsia, video toracoscópica , así como con estudios con gammagrafía peritoneal que demuestran la rápida migración del trazador radiomarcado desde la inyección intraperitoneal al líquido pleural (el trazador no es absorbido por el peritoneo, y por tanto el único mecanismo de acumulación pleural es la translocación directa a través del defecto anatómico) . El paso directo de líquido entre las dos cavidades explica la rapidez con la que el hidrotórax hepático tiende a reacumularse tras la toracocentesis . Este mecanismo explica además el predominio del lado derecho del hidrotórax hepático, dada la mayor probabilidad de defectos de desarrollo en el hemidiafragma derecho, la aposición directa del hígado al hemidiafragma derecho, lo que permite la fuga directa de líquido a través de los defectos.

Como han sugerido además los estudios de gammagrafía peritoneal, la translocación de líquido es unidireccional. La presión intratorácica negativa durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio y el aumento de la presión intraabdominal favorecen la translocación de líquido desde el espacio peritoneal al pleural, y el atrapamiento de líquido en este espacio . El hidrotórax se produce cuando la cantidad de líquido supera la capacidad de reabsorción de la pleura.

Evaluación

La evaluación del hidrotórax hepático se centra en la confirmación del derrame pleural y la exclusión de otras etiologías que puedan dar lugar a un hallazgo similar. El primer paso típico en este algoritmo implica una radiografía de tórax, que puede confirmar la presencia de un derrame pleural. Aunque el hidrotórax hepático tiende a afectar al hemitórax derecho, la presencia de derrames izquierdos o bilaterales no excluye este diagnóstico. La radiografía de tórax va seguida de una toracocentesis y otras modalidades de imagen para descartar causas alternativas de derrame pleural.

Toracocentesis

Después de obtener líquido pleural, se pueden realizar muchas pruebas diagnósticas para delimitar aún más la etiología del derrame pleural. Estas pruebas incluyen recuento de células y diferencial, tinción de Gram, cultivo, proteínas, albúmina, lactato deshidrogenasa, glucosa, concentración de bilirrubina y pH. En el caso del hidrotórax hepático, los análisis pueden demostrar un trasudado paucicelular, glucosa normal y pH > 7,4 (Tabla 1). Si se sospechan otros diagnósticos, pueden realizarse otros estudios diagnósticos en el líquido pleural, incluyendo, entre otros, el nivel de triglicéridos, la concentración de amilasa, la adenosina deaminasa y la citología.

Cuento de células <250 células polimorfonucleares/mm3

Concentración proteica total <2.5 g/dL

Relación proteína total líquido pleural/suero <0,5

Relación lactato deshidrogenasa líquido pleural/suero <0.6

Gradiente de albúmina del suero al líquido pleural >1,1 g/dL

Relación líquido pleural/suero de bilirrubina <0,6

PH 7,40 – 7,55

Tabla 1. Características del líquido pleural en el hidrotórax hepático

Modalidades de imagen

En el marco de la sospecha de hidrotórax hepático, la tomografía computarizada se utiliza principalmente para excluir lesiones dentro del mediastino, el parénquima pulmonar o la pleura . Si se sospecha de malignidad y el examen citológico del líquido pleural no es diagnóstico, puede estar indicada la toracoscopia y la biopsia pleural. En todos los pacientes con sospecha de hidrotórax hepático, debe completarse un ecocardiograma para evaluar las causas cardíacas del derrame pleural.

En los casos en los que el diagnóstico de hidrotórax hepático es equívoco, pueden ser útiles los estudios gammagráficos con inyección intraperitoneal de coloide de azufre 99mTc o de albúmina sérica humana 99mTc . Estos radioisótopos viajan de forma unidireccional, desde la cavidad peritoneal hasta el espacio pleural. Este estudio se realiza de forma óptima poco después de la toracocentesis, cuando el líquido tiende a volver a acumularse en la cavidad pleural.

Después de establecer el diagnóstico de hidrotórax hepático, debe realizarse una ecografía abdominal con estudio Doppler para evaluar la estructura del hígado, visualizar la permeabilidad de las venas porta y hepática e identificar la ascitis. Si hay ascitis abdominal, debe realizarse una paracentesis.

Manejo

La base del manejo del hidrotórax hepático es similar a la de la ascitis hipertensiva portal, y comienza con la restricción de sodio y la terapia diurética.

Manejo del sodio

La acumulación de líquido en la cirrosis se produce como consecuencia de varios procesos de confusión, incluyendo la hipertensión portal resultante de la distorsión de la arquitectura hepática y la vasodilatación arterial esplácnica mediada por neurohormonas . Estos procesos conducen a una disminución del volumen circulante efectivo, lo que lleva a la activación refleja de sistemas que aumentan la avidez renal de sodio. La retención de líquidos está en gran parte mediada por este aumento de la retención renal de sodio, que puede contrarrestarse manteniendo un balance negativo de sodio. Esto puede conseguirse disminuyendo la ingesta de sodio o aumentando la excreción urinaria de sodio.

Se aconseja a los pacientes que restrinjan la ingesta de sodio a 88 mmol por día (2000 mg) , lo que suele ser bien tolerado. La pequeña parte de los pacientes que logran una naturesis espontánea suficiente puede ser manejada sólo con la restricción de sodio en la dieta , mientras que el resto requiere terapia diurética . Además, la mayoría de los pacientes optan por alguna forma de terapia diurética para permitir la liberalización de su ingesta de sodio . El tratamiento diurético suele iniciarse con 40 mg de furosemida al día y 100 mg de espironolactona al día, y se aumenta de forma escalonada, es decir, duplicando la dosis cada 3-5 días, mientras se mantiene la proporción de 100 mg; 40 mg hasta que se consigue una respuesta clínica adecuada . La falta de respuesta al tratamiento diurético máximo (furosemida 160 mg diarios, espironolactona 400 mg diarios) se denomina hidrotórax refractario y se trata como se describe a continuación. Además, el tratamiento con diuréticos puede verse limitado por el desarrollo de insuficiencia renal, trastornos electrolíticos o encefalopatía hepática.

Toracentesis

Muchos derrames de gran volumen (>1,5L) pueden beneficiarse de la toracocentesis terapéutica. Ésta debe realizarse con precaución, y no deben extraerse más de 2 L de líquido, dado el riesgo notificado de reexpansión, edema pulmonar e hipotensión . A pesar del alivio significativo y rápido de los síntomas reportados por los pacientes, se recomienda continuar la terapia con diuréticos. En un grupo selecto de pacientes con suficiente natriuresis, este tratamiento por sí solo es adecuado. Sin embargo, en los pacientes con una retención de sodio significativa (sodio en orina <10 mmol/día), puede ser necesario repetir la toracocentesis cada 2-3 semanas para obtener un alivio sintomático continuado. En esta población de pacientes, las toracentes repetidas pueden perjudicar la calidad de vida y se asocian a posibles complicaciones; en consecuencia, a menudo se cuestiona la colocación de un catéter pleural permanente (CIP).

Mientras que algunos abogan por el uso liberal de los CIP, otros sugieren su uso en casos en los que la terapia médica máxima ha fracasado, dado el riesgo de complicaciones relacionadas con los CIP . Estas complicaciones incluyen, entre otras, la infección pleural, la loculación de fluidos, las infecciones en el lugar del drenaje, la insuficiencia renal aguda, la obstrucción y el fallo mecánico del propio drenaje . En el caso del hidrotórax hepático, esta medida paliativa puede considerarse si la derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) no es posible, o como puente al trasplante hepático.

División portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)

Varios estudios han demostrado el beneficio de la colocación de DPIT para el tratamiento del hidrotórax hepático refractario, principalmente como puente al trasplante hepático curativo. A diferencia de las medidas más conservadoras detalladas anteriormente, el DPIT aborda la causa subyacente del hidrotórax hepático creando un canal de derivación entre el sistema portal y la vena hepática, con el fin de lograr la descompresión portal. Además, los efectos negativos sobre la hemodinámica sistémica y la función renal que limitan el uso de la terapia diurética y la repetición de la toracocentesis de gran volumen no se observan con la DPIT. Por el contrario, la DPIT produce una mejora del flujo sanguíneo renal y de la excreción urinaria de sodio y creatinina. Los conjuntos de estudios pequeños han demostrado una respuesta clínica favorable en el 60-70% de los pacientes. Pequeños estudios han demostrado que la tasa de supervivencia a un año del hidrotórax refractario tratado con DPIT se sitúa entre el 40-60% , y una supervivencia a 5 años del 15% en otro estudio. Los factores de pronóstico de la supervivencia fueron la edad, la puntuación MELD previa a la TIPS y el aclaramiento de creatinina. Los pacientes supervivientes mostraron una mejora en la puntuación de Child-Pugh y en la función renal. Las complicaciones más frecuentes del DPIT incluyen la encefalopatía portosistémica, debida al paso directo de metabolitos tóxicos normalmente eliminados por el hígado a la circulación sistémica , las complicaciones técnicas del procedimiento y la trombosis o estenosis de la derivación .

Otras opciones

En los pacientes que no responden o no toleran las terapias alternativas, se puede considerar la pleurodesis química, que a menudo no tiene éxito y da lugar a la reaparición del hidrotórax . Otras opciones incluyen la reparación toracoscópica del defecto diafragmático . En última instancia, estas terapias son medidas temporales para el tratamiento de los síntomas resultantes del hidrotórax hepático, ya que la única forma de tratamiento definitivo es el trasplante de hígado. Por esta razón, todos los pacientes con hidrotórax hepático deben someterse a una evaluación para la candidatura al trasplante de hígado.

Conclusión

El hidrotórax hepático es una complicación de la disfunción hepática en fase terminal, del mismo modo que la ascitis, la encefalopatía hepática o las varices esofágicas. En esta cohorte de pacientes, los pacientes con hidrotórax hepático tienen peores resultados de los que se predecirían sólo con las predicciones del modelo MELD . Esto destaca la importancia de seguir estudiando este fenómeno. El diagnóstico de hidrotórax hepático en un paciente debe llevar a garantizar la evaluación inmediata para el trasplante de hígado, ya que es la única forma de tratamiento definitivo.

Abreviaturas

Modelo para la enfermedad hepática en fase terminal (MELD), derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), catéter pleural permanente (IPC).

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