REVIEW ARTICLE
Endometrióza střev: benigní onemocnění?
Marco Antonio BassiI; Sérgio PodgaecII; João Antonio Dias JúniorIII; Carlos Walter SobradoIV; Nicolau D’Amico FilhoV; Maurício Simões AbrãoVI, *
Postgraduální student, Gynekologicko-porodnická klinika, Lékařská fakulta, Univerzita São Paulo – FMUSP; Koordinátor rezidenční stáže všeobecné chirurgie, nemocnice Ipiranga a vedoucí lékař, oddělení všeobecné chirurgie a videolaparoskopie, nemocnice Ipiranga, São Paulo,SP
IIDoktorand, oddělení gynekologie a porodnictví FMUSP a odborný asistent, gynekologická klinika, Hospital das Clínicas, Lékařská fakulta, Univerzita São Paulo – FMUSP, São Paulo,SP
IIID Student doktorského studia, Gynekologicko-porodnická klinika FMUSP a spolupracující lékař, Gynekologická klinika, Hospital das Clínicas, Lékařská fakulta, Univerzita São Paulo – FMUSP, São Paulo,SP
IVPhD, PhD, Department of Surgical Clinics, FMUSP and Assistant Physician, Surgical Clinic, Hospital das Clínicas, Faculty of Medicine, University of São Paulo – FMUSP, São Paulo,SP
VGynekolog a koordinátor videochirurgie, Gynekologické oddělení, Hospital Brigadeiro, São Paulo,SP
VIDoctor, Department of Obstetrics and Gynecology, FMUSP; Odpovědný za sektor pro endometriózu gynekologické kliniky, Porodnická a gynekologická klinika, Lékařská fakulta, Univerzita São Paulo – FMUSP, São Paulo,SP
RESUMO
Přes benigní charakter endometriózy se odhaduje, že 1 % případů je spojeno s rakovinou, zejména pokud se oba stavy vyskytují ve vaječnících. Extraovariální léze nalezené v rektovaginálním septu, tlustém střevě, močovém měchýři, pochvě a peritoneu v pánevní oblasti byly rovněž spojeny se zhoubnými nádory. Některé vlastnosti ektopické endometriální tkáně ji přibližují neoplastickému fenotypu a samotná endometrióza má typicky neoplastické chování se schopností invaze do přilehlého stromatu a spojení se vzdálenými lézemi. Tento přehled aktualizuje diagnostické, klinické a terapeutické poznatky o střevních implantátech endometriotické tkáně, jakož i o jejich vztahu k neoplastickým procesům, aby bylo možné lépe pochopit jejich benigní charakter nebo jejich případný potenciál ke vzniku malignity.
Uniterms: Endometrióza. Střeva.
ÚVOD
Endometrióza, poprvé popsaná Rokitanským v roce 18601, je definována jako přítomnost endometriální žlázy a/nebo stromatu mimo dělohu2. Toto onemocnění může způsobovat dysmenoreu, acyklickou pánevní bolest, neplodnost, dyspareunii a změny v močení a střevech během menstruačního cyklu2,3, což zdůrazňuje jeho hormonální závislost1.
Přestože stále existují kontroverze v chápání endometriózy, je známo, že může postihovat peritoneum, vaječník, rektovaginální septum a střevo4,5 a že představuje jednu z hlavních gynekologických poruch s nejasnostmi ohledně její diagnostiky a léčby6,7.
Diagnostické podezření na endometriózu je především klinické, z výše uvedených příznaků a symptomů, které z tohoto stavu vyplývají. Byly publikovány studie o možných laboratorních metodách diagnostiky endometriózy8 , ale jediným zjištěným důležitým markerem, který napomáhá diagnostice pokročilejších stadií endometriózy, byl CA 125, zejména v krvi odebrané v prvních třech dnech menstruačního cyklu9. I dnes jsou pro definitivní diagnózu onemocnění nezbytné invazivní metody, které umožňují zobrazit léze svědčící pro onemocnění a získat vzorek tkáně pro histologickou analýzu, která podezření potvrdí.
V dříve diagnostikovaných případech se široce prosazuje klinická léčba pomocí hormonálních přípravků10. Chirurgická léčba je indikována především u pokročilejších případů, a to na základě klinického obrazu a zobrazovacích vyšetření, přičemž se volí, pokud je to možné, laparoskopický přístup7.
Klasifikace endometriózy
Vzhledem k pochybnostem o etiopatogenezi, diagnostice a léčbě endometriózy, jakož i k jejímu velmi variabilnímu chování, se řada autorů snaží vytvořit klasifikaci, která by umožnila univerzální chápání této klinické jednotky. Prvním z nich byl Sampson11 , který v roce 1921 navrhl klasifikaci endometriálních hematomů podle distribuce adhezí, což již signalizovalo agresivní chování onemocnění a poukazovalo na možnost postižení střeva.
Americká společnost pro plodnost navrhla klasifikaci endometriózy v bodovém systému shromážděném ve stupních, obdobně jako je tomu u zhoubných nádorů, s ohledem na (1) velikost léze a stupeň postižení (povrchové nebo hluboké) jak v peritoneu, tak v pravém a levém vaječníku; (2) obliterace zadního fundu (částečná nebo úplná) a (3) typ srůstů (vazivové nebo husté) ve vaječnících a vejcovodech, přičemž je třeba zdůraznit celkové postižení tubárních fimbrií srůsty12.
Na základě pozorování, že hloubka invaze pánevní endometriózy může být významně větší u žen s pánevní bolestí než u žen se samotnou neplodností, že tato hloubka je prokazatelně efektivně větší u starších pacientek a že skóre zavedené Americkou společností pro fertilitu neodráží infiltrativní lézi, navrhli Koninckx a Martin13 v roce 1992 klasifikaci endometriózy do tří typů podle jejích infiltrativních charakteristik: (1) typ I byl charakterizován chronickou infiltrací endometriózy v Douglasově kuloáru, přičemž největší rozsah onemocnění se vytvořil na peritoneální ploše; (2) typ II odpovídá peritoneálnímu onemocnění s retrakcí střeva, superiorně, což ztěžuje přístup k němu; (3) a typ III se objevuje v Douglasově kuloáru jako špička ledovce a označuje se jako zevní adenomyóza, protože endometrióza se vyvíjí v hladké svalovině rektovaginálního septa.
Z histologického hlediska je možné léze hodnotit na stromální endometriózu (charakterizovanou přítomností stromatu morfologicky podobného topickému endometriu v kterékoli fázi cyklu) a glandulární endometriózu (charakterizovanou přítomností povrchového epitelu nebo tvořící glandulární či cystické prostory, spojené s tkání se známkami předchozího krvácení). Podle podobnosti s aktivním endometriálním epitelem se žlázový vzor dělí na (1) dobře diferencovaný, kdy je morfologie epitelových buněk v různých fázích cyklu neodlišitelná od topického endometria; (2) nediferencovaný, kdy je epitel zploštělý nebo nízký kuboidní, bez odpovídajícího topického endometria, připomínající mezotel peritoneální výstelky nebo kdy je epitel Müllerova typu a odlišný od endometria; a (3) se smíšenou diferenciací, kdy jsou ve stejné lokalitě přítomny předchozí vzory14. Již dříve byla zjištěna možnost propojení histologických informací s terapeutickou odpovědí a prognózou každého případu14-16.
Různorodé aspekty tohoto onemocnění vedly Nisolleho a Donneze4 k zavedení konceptu, podle kterého se endometrióza dělí na tři různá onemocnění: (1) peritoneální onemocnění, které je charakterizováno přítomností povrchových implantátů v peritoneu; (2) ovariální onemocnění, které zahrnuje povrchové ovariální implantáty a endometriomy, což jsou typické cysty tohoto onemocnění; (3) a onemocnění rektovaginálního septa.
Endometrióza střevní
Prevalence střevní endometriózy se pohybuje od 5,3 % do 12 % případů endometriózy. Na rektum a sigmoideum připadá dohromady 70-93 % všech střevních endometriálních lézí7,17. Pokud ohrožuje konečník, může způsobovat obstrukční příznaky, což ztěžuje rozlišení mezi maligním a zánětlivým onemocněním18.
V přehledu 379 případů extragenitální endometriózy byla zjištěna prevalence 8,9 % a 32,3 % případů bylo soustředěno ve stěně střeva. Nejčastějším klinickým projevem byla bolest (76,5 %), která byla v 41,2 % případů charakterizována jako cyklická19. Mezi specifičtější příznaky závislé na stupni postižení střevní stěny patří bolest konečníku vyzařující do perinea při defekaci (52 %), zácpa nebo průjem (25-40 %) a střídání zácpy a průjmu (14 %). Přibližně 12 % případů má typické příznaky střevní subokluze nebo akutní střevní okluze.
Co se týče doplňkových vyšetření pro zobrazovací diagnostiku střevní endometriózy, ultrasonografie (USG) přináší poměrně slibné výsledky14,20. Transrektální USG je užitečná pro určení stupně postižení střevní stěny21. Rektální endoskopická USG a kolonoskopie mají senzitivitu 100 % a specificitu 67 %14. Rektální endoskopie, kterou zavedl Ohba a spol.22 , byla úspěšně použita jako pomocná diagnostická metoda7,14 ke zjištění vzdálenosti mezi lézí a lumen rekta, zevních kompresí a lézí submukózy rekta. Transvaginální US s přípravou střeva již prokázala lepší senzitivitu, specificitu, pozitivní a negativní prediktivní hodnoty a přesnost než MRI a digitální vaginální vyšetření v případech rektosigmoidní a retrocervikální endometriózy, což ukazuje, že jde o důležité předoperační vyšetření pro stanovení operační strategie23.
Další adjuvantní vyšetření stále zahrnují fibrokolonoskopii (pro hodnocení externích procesů), MRI (obrázek 1) a CT (pro hodnocení lokálního postižení)1. Zdá se, že MRI má vyšší specificitu a senzitivitu než CT24.
Žádné z těchto vyšetření však ještě není schopno potvrdit diagnózu jako takovou. Laparoskopie zůstává zlatým standardem, protože kromě určení stupně a rozsahu lézí7,25,26 umožňuje odběr vzorků tkáně a následně definitivní histologickou diagnózu onemocnění. Navíc se jedná o preferovanou přístupovou cestu pro chirurgickou léčbu, protože v současné době není prostor pro pouhé diagnostické laparoskopické výkony.
V literatuře není dostatek údajů o účinnosti klinické léčby střevní endometriózy, protože publikované zprávy se obvykle týkají studií izolovaných případů. Někteří autoři obhajují předoperační klinickou léčbu s cílem dosáhnout zmenšení tkáňové léze, aby chirurgický zákrok byl méně agresivní27.
Starší studie s většími skupinami pacientek se odvolávají na výsledky laparotomie při chirurgické léčbě střevní endometriózy28. V poslední době, i když na menších vzorcích, mnoho autorů prokázalo význam laparoskopie především u elektivních zákroků29,30, jejichž výsledky jsou velmi dobré, bez hlášení recidiv a mortality, i když míra morbidity je stále poměrně významná31. V každém případě je léčba infiltrativní endometriózy chirurgická a přístup závisí na zkušenostech chirurga a určení lokalizace, rozsahu a stupně infiltrace lézí. Excize léze by měla být vedena vizuálně, přičemž by měla být zachována zdravá tkáň přiléhající k endometriotickému uzlu a resekce by měla v případě potřeby zahrnovat část stěny rekta a zadního kulmu. V některých případech může být nutná segmentální resekce rektosigmoidea7. Obrázky 2 a 3 znázorňují lézi střevní stěny na chirurgickém vzorku.
Všeobecně je střevní stěna minimálně postižena implantáty endometriotické tkáně ne většími než 2 cm. Studie uvádějí případy pokročilejších lézí, které mohou postihnout celou stěnu, včetně střevního lumen, a vyústit v retorragii, která představuje střevní endoluminální menstruační proces44. Další důležitou otázkou je souvislost mezi hloubkou lézí a obvodem ohroženého rekta. Abrão a spol.33 pozorovali, že léze, jejichž postižení je hlubší než vnitřní svalová vrstva, se týkají více než 40 % obvodu rekta s mikroskopickým onemocněním.
Změny vzniklé v ektopické endometriální tkáni jsou sekundární ve vztahu k fyziologickému menstruačnímu procesu. Zpočátku se spustí lokální zánětlivý proces a následná reparační fáze vyústí ve fibrózu, která se ve velmi pokročilém stadiu může stát ireverzibilní a rezistentní na hormonální léčbu. Míra a množství fibrotické tkáně, která je přítomna u velké většiny žen postižených endometriózou (obrázek 3), přímo souvisí s rozsahem onemocnění. V nejvíce postižených oblastech může fibróza zasahovat až do tukové a periviscerální pojivové tkáně34.
Kavallaris a spol.35 studovali vzorky kolorektální endometriózy v segmentech o délce 7,5 cm a pozorovali, že serózní vrstva byla do procesu zapojena ve 100 % případů; submukózní a slizniční vrstva byly postiženy v 34 %, resp. 10 % případů. Anaf et al.36 pozorovali, že v 53 % případů byly léze v přímém kontaktu s nervovými elementy, ale neprokázali žádnou korelaci mezi průměrem lézí a hloubkou invaze ektopických implantátů. Ribeiro a spol.31 hodnotili 125 pacientek se střevní endometriózou pomocí rektální ultrasonografie a zaznamenali povrchové léze v 9,6 % a postižení svaloviny v 71,2 % případů.
Totální resekce ploténky nemusí být kompletní až u 40 % žen se střevní endometriózou, u kterých může být reziduální léze. Tato neúplná resekce zřejmě vyplývá ze skutečnosti, že fibróza svalové vrstvy není vždy dostatečná k tomu, aby obalila střevní endometriotické léze.37.
Endometrióza a rakovina
Ačkoli je vývoj neoplastických procesů v případech endometriózy, která byla navzdory neustálému vývoji stavu označována za benigní onemocnění, vzácný, odhaduje se, že 1 % případů je spojeno s rakovinou.38,39
Endometrióza má skutečně některé typické neoplastické vlastnosti, jako je schopnost invaze do přilehlého stromatu a spojení se vzdálenými lézemi40. Stejně jako rakovina může endometrióza přilnout k jiným tkáním, invadovat do nich nebo je narušit41, i když obvykle nevyvolává metabolické konsumpční stavy42. Kromě toho etiopatogenetické teorie endometriózy zahrnují růstové faktory a cytokiny spojené s regulací množení buněk a neoangiogeneze, které mohou působit při karcinogenezi32. Podgaec a spol.44 prokázali, že endometrióza jako zánětlivé onemocnění představuje změny v Th2 složce, reprezentované relativním zvýšením cytokinů reprezentujících tento vzorec imunitní odpovědi. Zdá se také, že hladiny vaskulárního endoteliálního růstového faktoru vykazují v peritoneální tekutině u pacientek s endometriózou cyklické změny45, k čemuž se přidává skutečnost, že hustota cév a distribuce vaskulárního endoteliálního růstového faktoru a jeho receptoru jsou významně vyšší u pacientek s hlubokou endometriózou postihující rektum46.
S tímto onemocněním jsou obvykle spojeny zejména formy karcinomu vaječníků. Přibližně 78 % případů nádorů souvisejících s endometriózou se vyskytuje ve vaječníku a zbývajících 22 % se týká extraovariálních nádorů, které se obvykle nacházejí v rektovaginálním septu, tlustém střevě, močovém měchýři, pochvě a peritoneu pánevní oblasti40.
Buněčné změny u gynekologických nádorů prsu byly důkladně prozkoumány. Zdá se, že maligní transformace buněk je důsledkem změn v expresi protoonkogenů a nádorových supresorových genů, které rovněž působí v buněčném cyklu. Tyto změny pravděpodobně představují události, které hrají důležitou roli v tumorigenezi a progresi nádoru, přinejmenším v případech nádorů prsu47.
Změny genu PTEN již byly identifikovány u 21 % ovariálních endometrioidních cyst48. Histochemické studie také ukázaly, že změny v bcl-2 a p53 mohou souviset s malignitou endometriotických cyst49.
Podle koncentrace obsahu genomové DNA lze buňky rozdělit na diploidní a aneuploidní DNA. Nádory klasifikované jako diploidní jsou obecně spojeny s příznivou prognózou. Tento parametr obsahu DNA nerozlišuje neoplastické léze od nenádorových, protože existují karcinomy a jiné novotvary s diploidním vzorem50. V endometriální tkáni odebrané z ovariálních cyst byl již identifikován diploidní vzorec ve tkáni bez morfologických atypií a aneuploidní vzorec v atypické tkáni51. Studie in vitro naznačují monoklonální původ endometriózy52; jiní autoři pozorovali ztrátu heterozygozity u 28 % lézí v endometriotických ložiscích53.
Endometrióza střeva a rakovina
Mnoho případů endometriózy implantované ve střevě je diagnostikováno pozdě, od počátečních stížností na enteroragii a po podezření na zhoubný nádor21,54, protože neexistují žádné specifické patognomonické příznaky střevní endometriózy, což činí její diagnostiku velkým problémem.
Li et al.55 popsali případ akutní obstrukce tlustého střeva způsobené endometriózou implantovanou v rektu, která byla diagnostikována až po opakovaných kolonoskopických biopsiích a zobrazovacích vyšetřeních, která většinou nedokázala odlišit endometriotickou lézi od neoplastického procesu, což autory vedlo k doporučení dalších studií o riziku malignity v případech střevní endometriózy.
Do roku 2002 bylo v literatuře devět zpráv o malignitě střevní endometriózy56-57 a v posledních pěti letech byly popsány ojedinělé případy58-59. Obvykle se jedná o endometrioidní karcinomy a zřídka jde o sarkomatózní transformaci.
Možnost malignizace střevní endometriózy nutí k provádění histologických studií ložisek endometriózy, zejména s ohledem na to, že některé morfofunkční rysy ektopické endometriální tkáně ji přibližují neoplastickému fenotypu60.
Ukázalo se, že neoplastické procesy spojené se střevní endometriózou jsou závislé na estrogenech, a byl zaznamenán i případ malignity po léčbě progesteronem. Kawate a spol.61 popsali případ endometriálního adenokarcinomu vycházejícího z endometriózy mezenteria esovité kličky u pacientky, která podstoupila totální hysterektomii pro leiom dělohy a hormonální substituční terapii. Nádorové buňky byly pozitivní na cytokeratin 7, ale negativní na cytokeratin 20. Autoři přisuzují příčinu malignity endometriózy hyperestrogenismu, zejména proto, že pacientka 14 let podstupovala hormonální substituční léčbu. Doporučili věnovat zvláštní pozornost vývoji případů střevní endometriózy u žen s anamnézou hormonální substituční terapie.
Rojas-Cartagena et al.62 studovali roli tumor nekrotizujícího faktoru (TNF) a zapojení TNF receptorů v experimentálním modelu, ve kterém byla u potkanů chirurgicky indukována střevní endometrióza. Šedesát dní po operaci byly analyzovány vzorky tkání a tekutin. Zvýšená exprese TNF a cílových genů a snížená exprese genů pro TNF receptor odhalila zapojení TNF systému do patogeneze střevní endometriózy. Mezi několika mechanismy působení TNF vyzdvihujeme jak zprostředkování zánětlivých projevů, tak destrukci neoplastických buněk. Faktory spojené s receptory TNF korelují s aktivací antiapoptotických procesů.
Přítomnost endometriózy v lymfatických uzlinách je sice uváděna zřídka, ale někteří autoři obhajují lymfatickou retrográdní cestu šíření endometriózy63. Abrão et al41 hodnotili velikost léze, počet lézí přítomných ve střevě, vrstvy střevní stěny a obvod střevní kličky ohrožené endometriotickou lézí a přítomnost lymfatických uzlin s ložisky endometriózy u 35 po sobě jdoucích případů střevní endometriózy. Analýza chirurgických vzorků odhalila lymfatické uzliny v perikolické tukové tkáni v 54 % případů a ve 26,3 % těchto případů byly lymfatické uzliny již postiženy endometriózou. Všechny vzorky s tloušťkou endometriotické léze rovnou nebo větší než 1,75 cm vykazovaly postižení lymfatických uzlin, které byly rovněž pozitivní ve všech případech, kdy bylo endometriózou postiženo více než 80 % obvodu střevní kličky. Podle autorů jsou to nálezy, které vedou k přehodnocení tvrzení, že endometriotické onemocnění bude výhradně benigní.
Všechny tyto studie zdůrazňují agresivitu onemocnění, které ohrožuje střevo, jeho diferenciální diagnostiku s rakovinou a zvýšenou pravděpodobnost souběžných maligních onemocnění u těchto pacientek. V literatuře stále chybí studie o ploidních změnách DNA u endometriózy specifických pro infiltrativní lézi střevní stěny64. Stejně tak nejsou známy výzkumy zaměřené na rovnováhu mezi buněčnou proliferací a apoptózou a expresi proteinu p53 v endometriální tkáni implantované do střevní stěny. Studie zaměřené na tyto buněčné aspekty mohou jistě přinést dotace k potvrzení benigního charakteru přisuzovaného střevní endometrióze, který byl v poslední době některými autory zpochybňován.
Konflikt zájmů: žádný
REFERENCE
1. Bianchi A, Pulido L, Espin F, Hidalgo LA, Heredia A, Fantova MJ, et al. Endometriosis. Cir Esp. 2007;81:170-6.
2. Abrão MS, Dias JA Jr, Podgaec S. Historie a epidemiologické aspekty endometriózy: rozšířené a dlouho známé onemocnění. In: Abrão MS. Endometriose: uma visão contemporânea. Rio de Janeiro: Revinter; 2000. s. 1-11.
3. Podgaec S, Abrão MS. Endometrióza: současné aspekty diagnostiky a léčby. Rev Bras Med. 2004;61:41-6.
4. Nisolle M, Donnez J. Peritoneální endometrióza, ovariální endometrióza a adenomyotic nodules of the rectovaginal septum jsou tři různé entity. Fertil Steril. 1997;68:585-96.
5. Abrão MS, Machado MAC, Campos FGCM, Habr Gama A, Pinotti HW. Rektální endometrióza. Rev Hosp Clin Fac Med Univ São Paulo. 1994;49:173-6.
6. Abrão MS, Podgaec S, Carvalho FM, Pinotti JA. Endometrióza v presakrálním nervu. Int J Gynecol Obstet. 1999;64:173-75.
7. Abrão MS, Neme RM, Averbach M. Endometrióza rektovaginálního septa: diagnostika a léčba specifická pro toto onemocnění. Arch Gastroenterol. 2003;40:192-7.
8. Abrão MS, Podgaec S, Martorelli Filho B, Ramos LO, Pinotti HW, Oliveira RM. Využití biomechanických markerů v diagnostice pánevní endometriózy. Hum Reprod. 1997;12:2523-7.
9. Abrão MS, Podgaes S, Pinotti JA, Oliveira RM. Nádorové markery u endometriózy. Int J Gynaecol Obstet. 1999;66:19-22.
10. Crosignani P, Olive D, Bergquist A, Luciano A. Pokroky v léčbě endometriózy: Aktuální informace pro lékaře. Hum Reprod Update. 2006;12:179-80.
11. Sampson JA. Perforující hemoragické (čokoládové) cysty vaječníků: jejich význam a speciálně jejich vztah k pánevním adenomům endometriálního typu. Arch Surg. 1921;3:245-323.
12. ASRM – Americká společnost pro reprodukční medicínu. Revidovaná klasifikace endometriózy Americké společnosti pro plodnost: 1996. Fertil Steril. 1997;67:817-21.
13. Koninckx PR, Martin DC. Hluboká endometrióza: důsledek infiltrace nebo retrakce, nebo snad adenomyosis externa? Fertil Steril. 1992;924-8.
14. Abrão MS, Neme RM, Averbach M, Petta CA, Aldrighi JM. Rektální ultrazvuk s radiální sondou při hodnocení rektovaginální endometriózy. J Am Gynecol Laparosc. 2004;11:50-4.
15. Abrão MS, Carvalho FM, Marques JA, Melo P, Schupp T, Noronha S. Histologická klasifikace endometriózy: její význam pro terapeutickou odpověď. In; World Congress of Endometriosis 4. Salvador; 1994. .
16. Abrão MS, Neme RM, Carvalho FM, Aldrighi JM, Pinotti JA. Histologická kalcifikace endometriózy jako prediktor odpovědi na léčbu. Gynecol Obstet. 2003;82:31-40.
17. Darai E, Thomassin I, Barranger E, Detchev R, Cortez A, Houry S, et al. Proveditelnost a klinické výsledky laparoskopické kolorektální resekce pro endometriózu. Am J Obstet Gynecol. 2005;192:392-400.
18. Paksoy M, Karabiçak I, Ayan F. Střevní obstrukce způsobená rektální endometriózou. Mount Sinai J Med. 2005;72:405-8.
19. Douglas C, Rotimi O. Extragenitální endometrióza: klinicko-patologický přehled zkušeností z nemocnice v Glasgow s ilustracemi případů. J Obstet Gynaecol. 2004;24:804-8.
20. Koga K, Osuga Y, Yano T, Momoeda M, Hirota Y, Kugu K, et al. Charakteristické obrazy hluboce infiltrující rektosigmoidální endometriózy na transvaginální a transrektální ultrasonografii. Hum Reprod. 2003;18:1328-33.
21. Dumontier I, Chapron C, Cahussade S, Dubuisson JB. Užitečnost rektální endoskopické ultrasonografie pro postižení trávicího traktu pánevní endometriózou: Technika a výsledky. Gynecol Obstet Fertil. 2002;30:979-84.
22. Ohba T, Mizutani H, Maeda T, Matsuura K, Okamura H. Hodnocení endometriózy v uterosakrálních vazech pomocí transrektální ultrasonografie. Hum Reprod. 1996;11:2014-7.
23. Abrão MS, Gonçalves MOC, Dias Junior JA, Podgaec S, Chamie LP, Blasbalg R. Srovnání klinického vyšetření, transvaginální sonografie a magnetické rezonance pro diagnostiku hluboké endometriózy. Hum Reprod. 2007;187:1-6.
24. Chapron C, Liaras E, Fayet P, Fauconnier A, Vieira M, Barakat H, et al. Magnetic resonance imaging in endometriosis: Deeply infiltrating endometriosis does not originate from the rectovaginal septum. Gynecol Obtet Invest. 2002;53:204-8.
25. Pishvaian AC, Ahlawast SK, Garvin D, Haddad NG. Role FNA pod Eusovou kontrolou v diagnostice symptomatické rektosigmoidální endometriózy. Gastrointest Endosc. 2006;63:331-5.
26. Ikoda F, Vanni D, Vasconcelos A, Podgaec S, Abrão MJ. Mikrolaparoskopie vs konvenční laparoskopie při léčbě časného stadia pánevní endometriózy: srovnání. J Reprod Med. 2005;50:771-8.
27. Almeida OD Jr. mikrolaparoskopie a agonista GnRH: Kombinovaný minimálně invazivní přístup k diagnostice a léčbě okluzivní salpingitis isthmica nodosa spojené s endometriózou. JSLS. 2005;9:431-3.
28. Bailey HR, Ott MT, Hartendorp P. Agresivní chirurgická léčba pokročilé kolorektální endometriózy. Dis Col Rectum. 1994;37:743-7.
29. Dupree HJ, Sanagore AJ, Delaney CP, Marcello PW, Brady KM, Falcone T. Laparoskopická resekce hluboké pánevní endometriózy s postižením rektosigmatu. J Am Coll Surg. 2002;195:754-8.
30. Abrão MS, Sagae EU, Gonzáles M, Podgaec S, Dias JA Jr. Léčba rektosigmoidální endometriózy pomocí laparoskopicky asistované vaginální rektosigmoidektomie. Int J Gynecol Obstet. 2005;91:27-31.
31. Ribeiro PA, Rodrigues FC, Kehdi IP, Rossini L, Abdalla HS, Donadio N, et al. Laparoskopická resekce střevní endometriózy: Pětiletá zkušenost. J Minim Invasive Gynecol. 2006;13:442-6.
32. Sciumè C, Geraci G, Pisello F, Li Volsi F, Facella T, Modica G. Endometriosi intestinale: Una causa oscura di rettorragia ciclica. Ann Ital Chir. 2004;75:379-84.
33. Abrão MS, Podgaec S, Dias Jr JA, Averbach M, Silva LF, Marino de Carvalho F. Endometriózní léze, které ohrožují rektum hlouběji než vnitřní vrstva muscularis, mají více než 40 % obvodu rekta postiženého onemocněním. J Minim Invasive Gynecol. 2008;15(3):280-5.
34. Itoga T, Matsumoto T, Takeuchi H, Yamasaki S, Sasahara N, Hoshi T, et al. Fibrosis and smooth muscle metaplasia in rectovaginal endometriosis. Pathol Int. 2003;53:371-5.
35. Kavallaris A, Kohler C, Kuhne-Heidd R, Schneider A. Histopatologický rozsah invaze rekta rektovaginální endometriózou. Hum Reprod. 2003;18:1323-7.
36. Anaf V, El Nakadi I, Simon P, Van de Stadt J, Fayt I, Simonart T, et al. Preferenční infiltrace endometriózy tlustého střeva podél nervů tlustého střeva. Hum Reprod. 2004;19:996-1002.
37. Remorgida V, Ragni N, Ferrero S, Anserini P, Torelli P, Fulcheri E. How complete is full thickness resection of bowel endometriotic lesions? Prospektivní chirurgická a histologická studie. Hum Reprod. 2005;20:2317-20.
38. Abrão MS, Podgaec S, Pinotti HW, Oliveira RM. Nádorové markery u endometriózy. Int J Gynecol Obstet. 1999;66:19-22.
39. Mascaretti G, Di Berardino C, Mastrocola N, Patacchiola F. Endometriosis: Rare localizations in two cases. Clin Exp Obstet Gynecol. 2007;34:123-5.
40. Stern RC, Dash R, Bentley RC, Snyder MF, Haney AF, Robboy SJ. Malignita u endometriózy: Četnost a srovnání ovariálních a extraovariálních typů. Int J Gynecol Pathol. 2001;20:133-9.
41. Abrão MS, Podgaec S, Dias JA, Averbach M, Garry R, Ferraz Silva LF, et al. Deeply infiltrating endometriosis affecting the rectum and lymph nodes. Fertil Steril. 2006;86:543-7.
42. Thomas EJ, Campbell IG. Molekulárně genetické defekty u endometriózy. Gynecol Obstet Invest. 2000;59(Suppl 1):44-50.
43. Brinton LA, Gridley G, Persson I, Baron J, Bergqvist A. Riziko rakoviny po propuštění z nemocnice s diagnózou endometriózy. Am J Obstet Gynecol. 1997;176(3):572-9.
44. Podgaec S, Abrão MS, Dias JA, Rizzo LV, Oliveira RM, Bacarat EC. Endometrióza: An inflammatory disease with Th2 immune response component (zánětlivé onemocnění se složkou Th2 imunitní odpovědi). Hum Reprod. 2007;22:1373-9.
45. Pupo-Nogueira A, Oliveira RM, Petta CA, Podgaec S, Abrão MS. Koncentrace vaskulárního endoteliálního růstového faktoru v séru a peritoneální tekutině žen s endometriózou. Int J Gynaecol Obstet. 2007;99:33-7.
46. Machado DE, Abrao MS, Berardo PT, Takiya CM, Nasciutti LE. Cévní hustota a distribuce vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF) a jeho receptoru VEGFR-2 (Flk-1) jsou významně vyšší u pacientek s hluboce infiltrující endometriózou postihující rektum. Fertil Steril. 2008;90:148-55.
47. Mommers ECM, van Diest PJ, Leonhart AM, Meijier CJ, Baak JP. Exprese proteinů souvisejících s proliferací a apoptózou u obvyklé duktální hyperplazie prsu. Hum Pathol. 1998;29:1539-45.
48. Hitti IF, Glasberg SS, Lubicz S. Clear cell carcinoma arisin in extraovarian ensometriosis: Zpráva o třech případech a přehled literatury. Gynecol Oncol. 1990;39:314-20.
49. Nezhat F, Cohen C, Rehamen J, Gretz H, Cole P, Kalir T. Comparative immunohistochemical studies of bcl-2 and p53 proteins in benign and malignant ovarian endometric cysts. Cancer. 2002;94:2935-40.
50. Lee AK, Wiley B, Dugan JM, Hamilton WH, Loda M, Heatley GJ, et al. Kvantitativní analýza DNA a proliferace u karcinomů prsu. Srovnání obrazové analýzy a průtokové cytometrie. Pathol Res Pract. 1992;188:428-32.
51. Ballouck F, Ross JS, Wolf BC. Ovariální endometriotické cysty: Analýza cytologických atypií a DNA ploidních vzorců. Am J Clin Pathol. 1994;102:415-9.
52. Jimbo H, Hitomi Y, Yoshikawa H, Yano T, Momoeda M, Sakamoto A, et al. Evidence for monoclonal expansion of epithelial cells in ovarian endometrial cysts. Am J Pathol. 1997;150:1173-8.
53. Thomas EJ, Campbell IG. Důkaz, že endometrióza se chová maligně. Gynecol Obstet Invest. 2000;50(Supp. 1):2-10.
54. Bessmertnaia VS, Galil-Ogly GA, Samoilov MV. Sygmoidní endometrióza. Arkh Patol. 2005;67:43.
55. Lin YH, Kuo LJ, Chuang AY, Cheng TI, Hung CF. Extrapelvická endometrióza komplikovaná obstrukcí tlustého střeva. J Chin Med Assoc. 2006;69:47-50.
56. Jones KD, Owen E, Berresford A, Sutton C. Endometriální adenokarcinom vycházející z endometriózy rektosigmoidního tračníku. Gynecol Oncol. 2002;86:220-2.
57. Cho HY, Kim MK, Cho SJ, Bae JW, Kim I. Endometriální stromální sarkom sigmoidního tračníku vznikající při endometrióze: A case report and review of the literature. J. Korean Med Sci. 2002;17:412-4.
58. Hoang CD, Boettcher AK, Jessurun J, Pambuccian SE, Bullard KM. Neobvyklá rektosigmoidální masa: Endometrioidní adenokarcinom vznikající při endometrióze tlustého střeva: Kazuistika a přehled literatury. Am Surg. 2005;71:694-7.
59. Leng J, Lang J, Guo L, Li H, Liu Z. Karcinosarkom vycházející z atypické endometriózy v jizvě po císařském řezu. Int J Gynecol Câncer. 2006;16:432-5.
60. Falco M, Ragusa M, Oliva G, Miranda A, Parmeggiani D, Sperlongano P, et a. Endometriosi esterna: Patologia di esclusivo interesse ginecologico? Il punto di vista del chirurgo generale. G Chir. 2007;28:83-92.
61. Kawate S, Takeyoshi I, Ikota H, Numaga Y, Sunose Y, Morishita Y. Endometrioidní adenokarcinom vycházející z endomatriózy mezenteria sigmoidea. Jpn J Clin Oncol. 2005;35:154-7.
62. Rojas-Cartagena C, Appleyard CB, Santiago OI, Flores I. Experimentální střevní endometrióza je charakterizována zvýšenými hladinami solubilního TNFRSF1b a downregulací exprese genů Tranrsf1a a Trnrsf1b. Biol Reprod. 2005;73:1211-8.
63. Lorente R, Palacios A, Bravo F, Lopez FJ, Bouhmidi A, Huertas C, et al. Endometriosis de rectosigma com affectión de los ganglios linfáticos. Gastroenterol Hepatol. 2003;26:23-5.
64. Somigliana E, Vigano P, Parazzini F, Stoppelli S, Giambattista E, Vercellini P. Association between endometriosis and cancer: Souhrnný přehled a kritická analýza klinických a epidemiologických důkazů. Gynecol Oncol. 2006; 101:331-41.