Úvod: Diethylenglykol (DEG) je čirá, bezbarvá, prakticky bez zápachu, viskózní, hygroskopická kapalina nasládlé chuti. Kromě toho, že se používá v široké škále průmyslových výrobků, podílel se také na řadě významných hromadných otrav, které sahají až do roku 1937. Navzdory toxicitě DEG a souvisejícím epidemiím smrtelných otrav nebyl dosud publikován ucelený přehled.

Metody: Souhrn literatury o DEG byl sestaven systematickým prohledáváním OVID MEDLINE a ISI Web of Science. Další informace byly získány z kapitol knih, relevantních zpráv a internetových materiálů.

Cíl: Cílem tohoto přehledu je shrnout všechny hlavní aspekty otravy DEG včetně epidemiologie, toxikokinetiky, mechanismů toxicity, klinického obrazu, toxicity DEG, diagnostiky a léčby.

Epidemiologie: Většina zdokumentovaných případů otravy DEG byla epidemií (v počtu více než desítky), kdy byl DEG nahrazen ve farmaceutických přípravcích. Častěji se tyto epidemie vyskytly v rozvojových a chudých zemích, kde je omezený přístup k intenzivní lékařské péči a postupy kontroly kvality jsou nestandardní.

Toxikokinetika: Po požití je DEG rychle absorbován a distribuován v těle, převážně do oblastí, které jsou dobře perfundovány. Metabolismus probíhá hlavně v játrech a mateřská látka i metabolit, kyselina 2-hydroxyethoxyoctová (HEAA), se rychle vylučují ledvinami.

Mechanismy toxicity: Ačkoli mechanismus toxicity není jednoznačně objasněn, výzkumy naznačují, že metabolit DEG, HEAA, se nejvíce podílí na renální a neurologické toxicitě.

Klinické příznaky: Klinické účinky otravy DEG lze rozdělit do tří stadií: První fáze se skládá z gastrointestinálních příznaků s projevy opilosti a rozvíjející se metabolické acidózy. Pokud je otrava výrazná, mohou pacienti přejít do druhé fáze s těžší metabolickou acidózou a známkami vznikajícího poškození ledvin, které při absenci vhodné podpůrné péče může vést ke smrti. Pokud jsou pacienti stabilizováni, mohou pak přejít do závěrečné fáze s různými opožděnými neuropatiemi a dalšími neurologickými účinky, někdy fatálními. TOXICITA DEG: Dávky DEG potřebné k vyvolání morbidity a mortality u lidí nejsou přesně stanoveny. Vycházejí převážně ze zpráv po některých epidemiích hromadných otrav, které mohou toxicitu podhodnocovat. Střední odhadovaná smrtelná dávka u dospělého člověka byla stanovena na přibližně 1 ml/kg čistého DEG.

Řízení: Počáteční léčba spočívá ve vhodném zajištění dýchacích cest a věnování pozornosti acidobazickým abnormalitám. Pro prevenci tvorby toxického metabolitu HEAA je důležité okamžité použití fomepizolu nebo etanolu; kritická může být také hemodialýza a může být nutná asistovaná ventilace.

Závěry: Požití DEG může vést k závažným komplikacím, které se mohou ukázat jako fatální. Prognózu však může zlepšit rychlá podpůrná péče a včasné použití fomepizolu nebo etanolu.