V současné době je zřejmé, že PCOS je často spojen s hlubokou inzulínovou rezistencí i s defekty v sekreci inzulínu. Tyto abnormality spolu s obezitou vysvětlují podstatně vyšší výskyt glukózové intolerance u PCOS. Navíc vzhledem k tomu, že PCOS je mimořádně časté onemocnění, je inzulinová rezistence související s PCOS důležitou příčinou NIDDM u žen (tabulka 3). Zdá se, že inzulinová rezistence u nejméně 50 % žen s PCOS souvisí s nadměrnou serinovou fosforylací inzulinového receptoru. Tuto abnormalitu způsobuje faktor mimo inzulinový receptor, pravděpodobně serin/treoninová kináza, a je příkladem nového důležitého mechanismu lidské inzulinové rezistence souvisejícího s faktory kontrolujícími signalizaci inzulinového receptoru. Zdá se, že fosforylace serinu moduluje aktivitu klíčového regulačního enzymu biosyntézy androgenů, P450c17. Je tedy možné, že jediný defekt způsobuje jak inzulinovou rezistenci, tak hyperandrogenismus u některých žen s PCOS (obr. 19). Nedávné studie silně naznačují, že inzulin působí u PCOS prostřednictvím svého vlastního receptoru (spíše než receptoru IGF-I) a zvyšuje nejen ovariální a adrenální steroidogenezi, ale také uvolňování LH z hypofýzy. Zdá se totiž, že defekt v působení inzulinu je selektivní a ovlivňuje metabolismus glukózy, ale ne růst buněk. Vzhledem k tomu, že PCOS má obvykle menarchální věk nástupu, je to obzvláště vhodné onemocnění pro zkoumání ontogeneze defektů v metabolismu sacharidů a pro zjištění velkých třígeneračních rodů pro poziční klonovací studie k identifikaci genů NIDDM. Ačkoli se předpokládá, že přítomnost lipidových abnormalit, dysfibrinolýzy a inzulínové rezistence vystavuje ženy s PCOS vysokému riziku kardiovaskulárních onemocnění, k jejich přímému posouzení jsou nezbytné vhodné prospektivní studie.