IL-13 má na imunitní buňky podobné účinky jako blízce příbuzný cytokin IL-4. Předpokládá se však, že IL-13 je ústředním mediátorem fyziologických změn vyvolaných alergickým zánětem v mnoha tkáních.
Ačkoli je IL-13 spojován především s indukcí onemocnění dýchacích cest, má také protizánětlivé vlastnosti. IL-13 indukuje v dýchacích cestách třídu enzymů rozkládajících proteiny, známých jako matrixové metaloproteinázy (MMP). Tyto enzymy jsou nezbytné k vyvolání agrese parenchymových zánětlivých buněk do lumen dýchacích cest, kde jsou následně odstraněny. IL-13 mimo jiné indukuje tyto MMPs jako součást mechanismu, který chrání před nadměrným alergickým zánětem, který predisponuje k asfyxii.
IL-13 je známý tím, že vyvolává změny v hematopoetických buňkách, ale tyto účinky jsou pravděpodobně méně významné než u IL-4. Kromě toho může IL-13 indukovat sekreci imunoglobulinu E (IgE) z aktivovaných lidských B buněk. Delece IL-13 u myší nemá výrazný vliv ani na vývoj Th2 buněk, ani na antigenně specifické IgE odpovědi vyvolané silnými alergeny. Naproti tomu delece IL-4 tyto odpovědi deaktivuje. Spíše než jako lymfoidní cytokin tedy IL-13 působí výrazněji jako molekulární most spojující alergickou zánětlivou buňku s neimunitními buňkami, které jsou s nimi v kontaktu, a mění tak fyziologickou funkci.
Signalizace IL-13 začíná prostřednictvím společného vícepodjednotkového receptoru s IL-4. IL-13 je v tomto směru nejvýznamnější. Tento receptor je heterodimerní receptorový komplex sestávající z alfa receptoru IL-4 (IL-4Rα) a alfa receptoru interleukinu-13 (IL-13R1). Vysoká afinita IL-13 k IL-13R1 vede k tvorbě jejich vazby, která dále zvyšuje pravděpodobnost tvorby heterodimeru k IL-4R1 a vzniku receptoru IL-4 typu 2. Heterodimerizace aktivuje STAT6 i IRS. Signalizace STAT6 je důležitá pro iniciaci alergické odpovědi. Většina biologických účinků IL-13, stejně jako IL-4, je spojena s jediným transkripčním faktorem, signal transducer and activator of transcription 6 (STAT6). Interleukin-13 a s ním spojené receptory s α podjednotkou receptoru IL-4 (IL-4Rα) umožňují následnou aktivaci STAT6. Proteiny Janusovy kinázy JAK na cytoplazmatickém konci receptorů umožňují fosforylaci STAT6, který pak tvoří aktivovaný homodimer a jsou transportovány do jádra. Jakmile je v jádře, reguluje molekula heterodimeru STAT6 genovou expresi buněčných typů kritických pro rovnováhu mezi imunitní obranou hostitele a alergickými zánětlivými reakcemi, jako je rozvoj Th2. To může být důsledkem alergické reakce vyvolané setkáním s genem Ala. IL-13 se také váže na další receptor známý jako IL-13Rα2. IL-13Rα2 (který je označován jako decoy receptor) pochází z Th2 buněk a je pleotropním imunitním regulačním cytokinem. IL-13 má větší afinitu (50krát) k IL-13Rα2 než k IL-13Ra1. Podjednotka IL-13Rα2 se váže pouze na IL-13 a u myší existuje v membránové i rozpustné formě. Rozpustná forma IL-13Rα2 nebyla u lidí zjištěna. Studie plic transgenních myší s nulovými lokusy IL-13Rα2 ukázaly, že nedostatek IL-13Rα2 významně zvyšuje IL-13 nebo ovalbuminem indukovaný plicní zánět a remodelaci. Většina normálních buněk, jako jsou imunitní buňky nebo endotelové buňky, exprimuje velmi nízké nebo nedetekovatelné hladiny receptorů IL-13. Výzkum ukázal, že exprese IL-13Rα2 na buněčném povrchu lidských astmatických fibroblastů dýchacích cest byla snížena ve srovnání s expresí na normálních kontrolních fibroblastech dýchacích cest. To podpořilo hypotézu, že IL-13Rα2 je negativním regulátorem odpovědi vyvolané IL-13, a ilustrovalo významně sníženou produkci TGF-β1 a ukládání kolagenu v plicích myší.
Interleukin-13 má kritickou roli v metaplazii Gobletových buněk. Gobletovy buňky jsou vyplněny mucinem (MUC). MUC5AC Mucin 5AC je gelovitý mucinový produkt pohárkových buněk. Interleukin-13 indukuje diferenciaci pohárkových buněk a umožňuje produkci MUC5AC v tracheálním epitelu. 15-Lipoxygenáza-1 (15LO1), což je enzym v metabolismu mastných kyselin, a její metabolit 15-HETE jsou vysoce exprimovány u astmatu (což vede k nadměrné expresi MUC5AC) a jsou indukovány IL-13 v epiteliálních buňkách lidských dýchacích cest. Se zvyšujícím se počtem pohárkových buněk dochází k nadměrné produkci hlenu v průduškách. Funkční důsledky změn ve storaci a sekreci MUC přispívají k patofyziologickým mechanismům různých klinických abnormalit u astmatických pacientů, včetně produkce sputa, zúžení dýchacích cest, exacerbace a zrychlené ztráty plicních funkcí.
Dále bylo prokázáno, že IL-13 indukuje silný fibrogenní program v průběhu různých onemocnění vyznačujících se zvýšeným množstvím cytokinů typu 2, jako je mimo jiné chronická schistosomóza a atopická dermatitida. Předpokládá se, že tento fibrogenní program je kriticky závislý na přímé signalizaci IL-13 prostřednictvím IL-4Rα na fibroblastech PDGFRβ+
.