Výskyt hypoproteinemie jako komplikace atopické dermatitidy (AD) se mezi kojenci s těžkou AD v Japonsku zvyšuje. Může se jednat o život ohrožující stav v důsledku hypovolemického šoku v důsledku hypoproteinemie a cévní infarkt v důsledku trombocytemie. Patofyziologie tohoto stavu však zůstává nejasná. Tato studie měla dva cíle. Prvním cílem bylo určit hlavní cestu ztráty bílkovin, tj. přes poškozenou kůži nebo gastrointestinální trakt, nebo v důsledku nedostatečného příjmu potravy. Druhým cílem bylo zjistit, zda je příčinou těžkého zánětu kůže alergie nebo infekce. Do studie bylo zařazeno 15 pacientů s AD, kteří měli hladinu bílkovin v séru 3,2-5,8 g/dl. Byly hodnoceny specifický imunoglobulin E (IgE) a kožní test na alergeny, eozinofily ve stolici, clearance alfa1-antitrypsinu, kolonizace kůže Staphylococcus aureus a superantigeny (SAgs) produkované tímto organismem, sérové SAg specifické IgE protilátky, sérové interleukiny (IL)-5, IL-6, IL-12 a interferon-gama (IFN-gama). U všech pacientů byl pozorován výrazný serózní kožní výpotek, který měl téměř stejnou koncentraci bílkovin jako sérum. Byla pozorována výrazná trombocytóza s maximem 1 060 x 103/ml. Kultivace kůže prokázala u všech pacientů kolonizaci S. aureus. S. aureus produkující SAg byl nalezen u 84,6 % pacientů. Koncentrace IL-5 v séru byla významně zvýšená a dobře korelovala s počtem eozinofilů v krvi. Proto se předpokládalo, že hlavní cesta ztráty bílkovin vede přes poškozenou kůži. Předpokládalo se, že příčinou těžkého zánětu je kombinace alergického zánětu a kolonizace kůže S. aureus produkujícím SAg. Sérové cytokiny vykazovaly obraz zprostředkovaný buňkami T helper 2 (Th2). Pro prevenci hypovolemického šoku, cévní okluze a růstové retardace je zásadně důležité diagnostikovat hypoproteinémii v časném stadiu a zahájit vhodnou terapii.