Plíce a srdce jsou neodvolatelně spjaty svými funkcemi přenosu kyslíku a CO2. Funkční porucha plic často ovlivňuje funkci srdce a funkční porucha srdce často ovlivňuje funkci plic. U pacientů s chronickým městnavým srdečním selháním (CHF) je častým příznakem námahová dušnost a ventilační úsilí je při dané zátěži zvýšené navzdory normálním arteriálním krevním plynům. V tomto čísle časopisu Circulation se uvádí, že zvýšená ventilace při námaze u CHF obsahuje prognostické informace, které přesahují informace poskytované maximálním příjmem kyslíku (V̇o2max), ejekční frakcí levé komory nebo funkční klasifikací NYHA.1 Jejich údaje naznačují, že strmost, s jakou se ventilace zvyšuje v porovnání s produkcí CO2 při námaze, ať už samostatně nebo v kombinaci s V̇o2max, ejekční frakcí levé komory a klasifikací NYHA, může být citlivým nástrojem pro předpověď přežití bez příhod u pacientů s CHF. Takový nástroj může být důležitý pro hodnocení potřeby transplantace srdce nebo pro sledování účinnosti terapeutických opatření; lze jej hodnotit při submaximální pracovní zátěži a je snadněji měřitelný než V̇o2max.

Vysoká ventilace (V̇e) vzhledem k produkci CO2 (V̇co2) u CHF není novým pozorováním,23456 ale jeho potenciální užitečnost jako prognostického nástroje pro hodnocení závažnosti CHF je relativně nová. Možná ještě důležitější je však to, co nám studie Klebera et al,1 využívající tento nástroj, říkají o poruše výměny plynů u CHF a jejím vztahu k poruše výměny plynů u plicního onemocnění.

Protože vysoká úroveň ventilačního drivu u srdečního selhání může předpovídat přežití, musí obsahovat důležité informace o tom, jak dysfunkce levé komory ovlivňuje buď plíce, nebo ventilační kontrolu. Nejprve je tedy třeba prozkoumat, jakou základní informaci obsahuje sklon vztahu mezi ventilací (V̇e) a produkcí CO2 (V̇co2). Modifikovaná alveolární rovnice7 stručně popisuje determinanty strmosti, s níž V̇e stoupá vzhledem k V̇co2:

Závislost mezi V̇e a V̇co2 podle rovnice 1 je lineární v širokém rozsahu a její sklon je určen pouze 2 faktory: (1) chování arteriální tenze CO2 během cvičení a (2) poměr Vd/Vt. Pokud je Paco2 hnán dolů vysokým ventilačním stimulem z periferních chemoreceptorů nebo ergoreceptory v kosterním svalstvu, sklon vztahu V̇e/V̇co2 se zvýší, nebo pokud je Vd/Vt vysoký, sklon V̇e/V̇co2 se zvýší. Zvýšený zisk chemoreceptorů je často pozorován u těžkých forem CHF,8 např. u pacientů s Cheyne-Stokesovým dýcháním, ale zvýšený zisk chemoreceptorů sám o sobě nesníží hodnotu Paco2, pokud není snížena požadovaná hodnota, kolem které je Paco2 řízeno, nebo pokud není hypoxický pohon nebo ergoreceptorový pohon vysoký. Většina studií naznačuje, že krevní plyny jsou u pacientů se srdečním selháním normální4 a že Paco2 buď zůstává stejný, nebo mírně klesá od klidu k vrcholovému výkonu, ne jinak než u normálních kontrol. Existují 2 potenciální zdroje vysokého poměru Vd/Vt: (1) nízký dechový objem (Vt) vzhledem k normálnímu anatomickému mrtvému prostoru nebo (2) abnormálně vysoký fyziologický mrtvý prostor. Pacienti se srdečním selháním mají často snížený dechový objem při velké zátěži, což by zvyšovalo poměr Vd/Vt; odhaduje se však, že pouze ≈33 % zvýšené ventilace mrtvého prostoru u srdečního selhání lze vysvětlit nízkým Vt.25

Současné informace naznačují, že hlavním zdrojem abnormálně strmého sklonu V̇e/V̇co2 u CHF je zvýšená nerovnoměrnost poměru ventilace a perfuze (V̇/Q̇), která způsobuje neefektivní výměnu plynů. Přesto je však nutná opatrnost. Výše uvedený závěr je založen na nepřímých důkazech. Nebylo provedeno žádné přímé srovnání Paco2 a ventilace mrtvého prostoru u pacientů s CHF s vysokým sklonem V̇e/V̇co2 během cvičení a bez něj. Taková srovnání jsou potřebná.

Co může být zdrojem zvýšené nerovnoměrnosti poměru plicních V̇/Q̇ u CHF a proč by měla poskytovat prognostické informace, které neposkytuje V̇o2max? Objem plic a ventilační funkce u pacientů s CHF studovaných Kleberem et al.1 byly relativně normální a saturace arteriální krve kyslíkem při vrcholové zátěži byla normální, jak je tomu obecně u CHF při absenci koexistujícího plicního onemocnění. Tento vzorec vysokého poměru Vd/Vt při normálních arteriálních krevních plynech naznačuje, že nerovnoměrnost poměru V̇/Q̇ v plicích je pravděpodobněji způsobena zvýšenou nerovnoměrností perfuze než ventilace. Pokud ventilační kapacita zůstává normální, neefektivní výměnu plynů způsobenou abnormální distribucí perfuze lze obvykle během cvičení dobře kompenzovat zvýšením ventilace natolik, aby se udržel normální Paco2 a normální saturace O2 v arteriální krvi. To neplatí u těžké chronické obstrukční plicní nemoci, u které nejenže ventilace a perfuze nejsou v souladu, ale také je kompenzační zvýšení ventilace omezeno vysokým odporem proti proudění vzduchu; během cvičení Paco2 stoupá a saturace O2 v arteriální krvi klesá. U pacientů s CHF studovaných Kleberem a spol.1 s vysokým sklonem V̇e/V̇co2 byla průměrná celková kapacita plic (TLC), vitální kapacita (VC) a difuzní kapacita plic (Dlco) významně nižší než u pacientů s normálním sklonem V̇e/V̇co2, přesto zůstala saturace arteriální krve O2 při maximální zátěži normální. Dlco je obvykle sníženo u těžké CHF9101112 a významně koreluje s V̇o2max. Mírné snížení Dlco může odrážet závažnější snížení skutečné membránové difuzní kapacity (Dmco), protože nízká Dmco u CHF může být vyvážena vysokým objemem plicní kapilární krve (Vc). U pacientů s těžkým CHF (třída NYHA III), které studovali Puri et al,9 činila Dmco 35 % kontroly, zatímco Dlco bylo sníženo pouze na 55 % kontroly kvůli vysokému Vc (144 % kontroly). Nízké Dmco znamená, že difuzní kapacita kyslíku (Dlo2) je odpovídajícím způsobem snížena, což následně sníží rychlost okysličování krve perfundující plíce, a pokud je srdeční výdej dostatečně vysoký, způsobí pokles saturace krve opouštějící plíce kyslíkem během cvičení. Některé z těchto změn difuzní kapacity a ventilace mrtvého prostoru jsou reverzibilní pomocí inhibitorů ACE a diuretik, což odráží subklinický intersticiální plicní edém.513 Přetrvávání nízkého Dlco po transplantaci srdce14 však znamená další strukturální změny v mikrovaskulatuře, což potvrzují morfologické studie. Svalové tepny a arterioly vykazují mediální hypertrofii a intimální a adventiciální fibrózu se zúžením cévních lumen.15 V alveolárních stěnách jsou zvýšené matrixové proteiny a kapilární bazální membrány jsou zesílené1617 ; tyto změny pravděpodobně začínají velmi brzy jako odpověď na chronické zvýšení plicního kapilárního krevního tlaku z jakékoliv příčiny.18

Proč není při abnormálně vysokém poměru Vd/Vt a významném snížení Dlo2 u pacientů s těžkým CHF maximální transport kyslíku částečně omezen poruchou výměny plynů spojenou s vzestupem Paco2 a poklesem arteriální saturace O2 během zátěže, jak k tomu obvykle dochází u plicních onemocnění s podobnými abnormalitami? Důvody jsou dva: (1) Maximální ventilační kapacita je u CHF dobře zachována a může kompenzovat vysokou Vd/Vt, což snižuje Paco2 na normální úroveň při maximální zátěži a udržuje normální nebo vysokou alveolární tenzi kyslíku. (2) Maximální srdeční výdej (Q̇max) je u CHF snížen více než Dlo2; proto poměr Dlo2/Q̇ nikdy neklesne během zátěže natolik, aby způsobil pokles saturace O2 krve opouštějící plíce.7

Je to nízký maximální srdeční výdej a zhoršená periferní extrakce O2, co primárně zhoršuje transport kyslíku u CHF,419 nikoliv plicní výměnu plynů; arteriální krevní plyny zůstávají normální. Snížená účinnost výměny plynů u CHF, která se projevuje strmým vztahem mezi V̇e a V̇co2, je však pravděpodobně hlavním zdrojem námahové dušnosti při normálních arteriálních krevních plynech.

Srdeční selhání levé komory má tedy významný vliv na funkci plic, stejně jako má onemocnění plic významný vliv na kardiovaskulární funkce. Použití měření, které kvantifikuje účinnost výměny plynů při zátěži, jako ukazatele závažnosti srdečního selhání a očekávané délky života při srdečním selhání zdůrazňuje důležitou funkční vazbu mezi srdcem a plícemi. Použité měření je jednoduché a lze jej použít i při nízké úrovni fyzické zátěže. Je však třeba zdůraznit, že měření, tj. sklon vztahu mezi V̇e a V̇co2 během cvičení, je nespecifické a je často abnormálně strmé u primárního plicního onemocnění i u CHF, i když obvykle souvisí s abnormálními arteriálními krevními plyny u plicního onemocnění. Proto je třeba měření použité Kleberem et al1 interpretovat v kontextu. Pro zdůraznění této skutečnosti je v tabulce uvedeno srovnání primárních determinant zhoršené výměny plynů u CHF, chronické obstrukční plicní nemoci a intersticiální plicní nemoci s alveolárním kapilárním blokem20

V tabulce šipky směřující nahoru nebo dolů označují změnu směru klíčových determinant v každém kroku transportu kyslíku u každého stavu. Tabulka je příliš zjednodušená, ale je koncepčně užitečná. U CHF je primární zhoršení transportu kyslíku vynuceno sníženým maximálním srdečním výdejem (Q̇max), který je označen tučnou šipkou směřující dolů. U pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí je primární porucha transportu kyslíku vynucena sníženou maximální ventilací (V̇emax) s neefektivní výměnou plynů a u pacientů s intersticiální plicní nemocí s alveolárním kapilárním blokem je primární porucha vynucena sníženým Dlo2. U všech těchto poruch nerovnoměrné sladění V̇/Q̇ zvyšuje poměr Vd/Vt a zhoršuje účinnost vylučování CO2 z plic; pokud se podaří během zvyšující se zátěže zvýšit ventilaci natolik, aby se zabránilo zvýšení Paco2, bude sklon V̇e/V̇co2 strmější než normálně u plicních onemocnění i u CHF, jak naznačuje člen v závorce v rovnici 1. U těžké chronické obstrukční plicní nemoci bude Paco2 stoupat se zvyšující se zátěží a sklon V̇e/V̇co2 může být nízký, i když Vd/Vt je vysoký.19 Současné plicní onemocnění může významně změnit očekávaný průběh výměny plynů u CHF. Je tedy třeba upozornit, že pokud má pacient s CHF významné koexistující plicní onemocnění, stává se použití sklonu V̇e/V̇co2 k predikci přežití, jak navrhli Kleber et al,1 neplatným.

Shrnem dostupné údaje naznačují, že chronické CHF vyvolává strukturální změny i intersticiální plicní edém v plicích, které zhoršují účinnost výměny plynů; rozsah těchto změn odráží závažnost CHF a pravděpodobně i jeho trvání. Fyziologicky se tyto strukturální změny projevují zvýšeným poměrem mrtvého prostoru k dechovému objemu (Vd/Vt), což způsobuje abnormálně vysokou ventilaci během cvičení. Obvykle se také projevují snížením difuzní kapacity plic (Dlco), která se liší podle závažnosti CHF. Ačkoli rozsah těchto fyziologických změn plicních funkcí může odrážet závažnost CHF a být důležitým prediktorem přežití, neúčinnost výměny plynů není primární příčinou zhoršené zátěžové kapacity. Snížený maximální transport kyslíku u CHF je způsoben nízkým maximálním srdečním výdejem a možná zhoršenou periferní extrakcí kyslíku; arteriální Paco2 a arteriální saturace O2 při maximální zátěži zůstávají normální. I když arteriální krevní plyny zůstávají normální, neúčinná výměna plynů může být hlavním zdrojem námahové hyperpnoe a dušnosti. Vzor abnormální výměny plynů během zátěže u CHF se zřetelně liší od vzorce u primárního plicního onemocnění; problémy s interpretací vznikají při souběhu CHF a primárního plicního onemocnění.

Názory vyjádřené v tomto úvodníku se nemusí nutně shodovat s názory redakce nebo Americké kardiologické asociace.

Poznámky

.