La clofazimina se introdujo originalmente en 1969 para el tratamiento de la lepra. La OMS la recomienda como compuesto de segunda línea para su uso en combinación con otros fármacos para el tratamiento de la tuberculosis farmacorresistente.

El modo de acción de la clofazimina no está definido. Los estudios han implicado perturbaciones de la membrana de Staphylococcus aureus, la inhibición de la fosfolipasa A24 y efectos sobre los transportadores de potasio. La clofazamina tiene un alto potencial redox y puede dar lugar a la generación de peróxido de hidrógeno. El análisis transcripcional demostró que la clofazamina se agrupaba con moduladores respiratorios conocidos, como las fenotiazinas, la cianida y la azida. Esto indica que puede inhibir el crecimiento de las células bacterianas al interferir con el transporte de electrones y la síntesis de ATP.

Los efectos secundarios comunes de la clofazimina incluyen dolor abdominal y epigástrico, diarrea, náuseas, vómitos e intolerancia gastrointestinal. Sin embargo, quizás el efecto secundario que más desafía el potencial de la clofazimina como medicamento contra la tuberculosis es una decoloración rojiza y negra de la piel, que es reversible, pero que puede tardar meses o años en revertir. Este efecto secundario se ha relacionado con la depresión y es especialmente problemático dado el estigma que sufren los pacientes de TB en todo el mundo. Los esfuerzos de la Alianza TB para trabajar con la clofazimina y otros análogos de la riminofenazina tratan de optimizar el compuesto, reduciendo así estos efectos secundarios.